Oskrbovanje v septični šok

Septični šok je oblika šoka, ki se pojavi kot posledica posebne porazdelitve krvi v telesu, ko se volumen krvi, saj prihaja v precej izboljšanih perifernih žilah. Drugi vzroki takih motenj so anafilaksa distribucijsko krvi, poškodbo hrbtenjače in vazovagalne reakcije. V tem poglavju, je glavni poudarek na bolj pogoste in ponavadi bolj hudo septičnega šoka.

Septični šok povzročajo bakterije in njihovi toksini krožijo v krvi. Čeprav lahko povzročijo šok in gram-negativnih in gram-pozitivne bakterije, najpogosteje vzrok so gram-negativne bakterije, še posebej po Gramu. Zato je večina tega oddelka bo posvečena Gram-negativne bakterije palice in rezultat njihovega vpliva - septični šok, se pojavi pri približno 40% primerov.

Medtem ko je bila vrednost gram-negativne bakteriemijo realizirani v zgodnjih 50-ih letih, bolezen je zelo resna, ko doseže umrljivost za 25%. Če je bolezen zapletena zaradi šoka, umrljivost je 35- 50%. Od 50-ih je stalno povečanje pogostosti trenutno sindroma- pogostnost je 12,75 1000 hospitalizacij. Vsako leto 330.000 ljudi zboli.

Sindrom se pojavlja v vseh starostnih skupinah, vendar je pogostejša pri starejših, in pulzi v sedmem desetletju življenja. Številni dejavniki lahko nagnjenost k gramnegativnih bakteriemija, vključno z oslabljenim imunskim sistemom povezanega s kemoterapijo ali uporabo imunosupresivno preparatov- predhodno maligno novoobrazovaniya- avtoimunske zabolevaniya- manipulacijo urogenitalnega trakta, manipulacijo respiratornega trakta, vključno traheostomije in biopsijo.

Bolniki s splenektomijo imajo tudi povečano tveganje za gram-negativne sepse. Pri teh bolnikih je sepsa s Streptococcus pneumoniae najpogosteje povzroča, vendar sindrom se lahko s številnimi drugimi organizmi, vključno z Escherichia coli in Pseudomonas povzročil. Najpogostejši vir okužbe, kar ima za posledico Gramu negativnih bakteriemijo je sečil (34%). Naslednji najpogostejši vzrok okužbe je bakteriemija, katerih vir neizvesten- to predstavlja 30% gram-negativne bakteriemijo. Vir okužbe bakteriemija in frekvence navedene v tabeli. 1.

24

30

14

9.

7

3

2

1

Okužbe, ki izhajajo iz žolčnih, urogenitalnega in reproduktivnega trakta, ima relativno ugodnejši tečaj (15% smrtnosti). To je zlasti opazen v primerjavi s stopnjo smrtnosti 30% v primerih, ko je vir infekcije respiratornega trakta ali gastrointestinalni trakt, ali kadar je vir ni znan.

Kot je bilo že omenjeno, je bolezen v ozadju je zelo pomembna v zvezi z občutljivostjo do bakteriemii- povzroča tudi višjo umrljivost, kadar bakteriemija. Prej navedeni bolezni lahko razdelimo v naslednje kategorije: hitro pripelje do smrti, zagotovo fatalnye- neusodnih. Smrtnost v teh treh skupin po Gramu negativnih bakteriemijo je vsakokrat 40,31 in 15%.

Najpogostejši Gramnegativni mikroorganizmi, ko je bakteriemija E.coli, ki predstavlja 31% vseh primerov. Bakteriemija in šok lahko povzroči številne druge Gram-pozitivne organizme. Najpogostejši organizmi so navedene v tabeli. 2.

3

1

12

10

8.

8.

7

6

2

Čeprav ni soglasja obstaja, večina zdravniki nanašajo patofiziološke učinke septičnega šoka, endotoksina. Endotoksina je lipopolisaharid celična stena v gram-negativnim palic.

Natančneje, endotoksini imajo tri dele: na oligosaharidov stranske verige osno je polisaharid in lipid A odgovoren za toksične učinke endotoksini. Različne vrste mikroorganizmov stranskimi verigami, se lahko razlikuje pa osni kompleksa polisaharida in lipida relativno konstantno ne glede na mikroba.

Eksperimentalni endotoksinskega šoka ne sme biti enaka šok, ki ga Gram-negativne bakteriemijo pri ljudeh povzročil, vendar pa so presenetljive podobnosti med njima. V obeh državah so povišana telesna temperatura, šok, diseminirano intravaskularno koagulacijo, aktivaciji komplementa in prehodno levkopenija, levkocitoza zamenjati.

Tako je težko zanikati pomemben (če ne dominantno) vlogo endotoksina pri pojavu simptomov septičnega šoka. Vendar pa ni znano, kaj bakterije ali njihove endotoksini so odgovorni za klinične slike septičnega šoka. Kompleksnost primarnih in sekundarnih učinkov bakteriemijo težko ustvariti preprosto enotno teorijo septičnega šoka. Dokazali so nekatere od patofizioloških mehanizmov v nadaljevanju.

Na celičnem nivoju, da je kršitev uporabe energije. V poskusi na živalih pokazali zmanjšanje transmembranskega potenciala z istočasnim povečanjem celico natrij, kalij in vodo, domnevno zaradi slabosti Na-K črpalko. Podobno je v hudi hemoragični šok obstaja. Vendar pa v tem primeru, se te spremembe, ki jih povzroča izčrpavanje prihodkov ATP. Ko endotoksični šok (še pred smrtjo) vsebnost ATP v celici je normalno. Ta ugotovitev kaže na možnost, da inhibira ATPase encim potreben za recikliranje ATP v delovanju Na-K črpalko.

Poleg poslabšanja energetsko predelavo, v septični šok opazili znake celično proizvodnjo ATP v ciklu Krebs. Optimalna proizvodnja energije se odraža v zmanjšanju porabe kisika, ki se praznuje v zgodnjih fazah septičnega šoka. V svojih poznih fazah okvare mitohondrijev in nenazadnje celična avtolize zaradi poslabšanja prenos kisika in kasnejše mobilnega acidozo.

Na makroskopski ravni McCabe populariziral patofiziološko teorijo, ki temelji na hkratnem spodbujanju fibrinolize in aktiviranje notranjih strjevanja. Teorija predpostavlja kompleksne spremembe in interakcijo koagulacije, fibrinolitičnega, kinin in dopolnjujejo sisteme. Vse to kompleksen proces se začne z aktivacijo Hageman faktorja (faktor XII) endotoksina.

Aktivirani faktor Hageman aktivira notranji sistem strjevanja in pretvarja plazminogen do plazmina. Plazmina stimulira fibrinolizo, poleg tega pa je bila uničena, aktiviranega Hageman faktor. Fragmenti tega faktorja nato aktivira sistem kinin, kar ima za posledico sproščanje zadnjega bradikinina- je močan vazodilator. Konec koncev, je sistem dopolnilo aktivira neposredno Gram-negativne bakterije in plazmina. Aktivacija dopolnilo vodi do nastanka anaphylatoxin kemotaktične dejavnikov in histamina.

Končni rezultat aktivacije komplementa je povečati prepustnost kapilar. Tako lahko številne kliničnih simptomov septičnega šoka, vključno s hipotenzijo, vazodilatacija, ekstravazacijo tekočine skozi kapilaro membrano in motorja z notranjim zgorevanjem razložimo s stališča teorije, McCabe. Ta teorija in eksperimentalno preverjanje. Klinične študije so potrdili aktivacijo Hageman faktorja, nastajanje bradikinina in javnost, pa tudi izčrpavanje komplementnega tretjo komponento Gramu negativnih bakteriemijo.

Obstajajo tudi dokazi, endotoksinski sposobnost spremeniti mikrocirkulacijo, ki vodi do izgube tekočine skozi kapilarno membrano. Te študije so pokazale, da odebelitev endotelijskih celic in ekstravazacijo eritrocitov po infuziji endotoksina. Domneva se, da je povečanje prepustnost kapilar s hidratacijo in otekanje endotelijskih celicah, kar vodi do tvorbe vrzeli med njimi povzročili.

Drugi dejavniki, ki sodelujejo v patofizioloških mehanizmih septičnega šoka vključujejo endorfini, vazopresin, prostaglandini in zaviranje miokardnega funkcije. Beta-endorfini so endogeni opijati istih celic v hipotalamusu, ki izločajo ACTH izločajo. Zato, kadar je izpostavljen nobeni dražljaj, ki spodbuja sproščanje ACTH se sprosti in beta-endorfin. Opiati lahko povzroči hipotenzijo depresija miokardija in zmanjšajo periferno vaskularno odpornost.

Tako lahko hipotenzivni učinek endogenih opiatov tudi prispevajo k klinične slike septičnega šoka. Lajšanje hipotenzijo uporabo nalokson, predvsem v zgodnjih fazah šoka, podpira hipotezo, da se hipotenzijo v septični šok lahko delno posredovane z beta-endorfinov. Nedavne študije so pokazale zelo visoko raven v krvi vazopresina v septične pretresla.

V predhodnih študijah je bilo ugotovljeno, da vazopresin povzroča kontrakcijo gladke mišice črevesja, vazokonstrikcijo, zmanjšan pretok krvi v zgornjem mezenterične arterije in miokardnega depresije. Spet, lahko nekatere od teh učinkov prispeva k simptomov septičnega šoka.

Vedno več je dokazov, ki podpirajo dejstvo, da lahko prostaglandini igrajo vlogo v patofiziologijo septičnega šoka. Tromboksan A2 (TXA2) je močan vazokonstriktor in trombocitov zbiralnik ker prostaciklina (PGI2) povzroči vazodilatacijo in preprečuje agregacijo trombocitov. Ta skupni učinek lahko povzroči pljučno hipertenzijo, sistemske hipotenzije in DIC opazili v septični šok.

Prostaglandini so izdelani iz arahidonske kisline z encimom ciklooksigenaze. Številne študije so pokazale, da sta TXA2 in PgI2- v septični šok povečala. Te študije so pokazale, da uporaba indometacin inhibirajo ciklooksigenazo, preprečuje tako povečanje. Podobno je pri živalih, zdravljenih z indometacin pred ali po nastopu šoku smo opazili manj izrazit hipotenzijo in višje preživetje v primerjavi s kontrolo.

Druge študije so potrdile škodljiv učinek tromboksana, vendar to ni bilo dokazano, da poveča raven PGI2 in je resnično dokumentirani ugoden učinek PGI2. Kljub nasprotujočih si ugotovitev, da je jasno, da je vsaj en prostaglandin prispeva k patofiziologijo septičnega šoka. Zato je treba v prihodnje zdravljenje te bolezni se lahko vključijo inhibicijo prostaglandinov.

Kot je prikazano, je zmanjšana kontraktilnost miokarda v septičnega šoka. Kako ta sprememba vpliva na srčno moč, in prispeva k razvoju šoka, ni znano. Neznano in vzrok sprememb v kontraktilnost miokarda, čeprav je domneval, neposredno vpliva na njegovo endotoksina. Obstajajo dokazi o globalnem subendokardialnega ishemije med septičnega šoka, vendar ni jasno, ali so te motnje povzročajo zmanjša kontraktilnost miokarda.

Klinični znaki septičnega šoka v tipičnih primerih lahko razdelimo v dve fazi. V zgodnji fazi ekspanzije prevlada sosudov- na koži pacienta toplo, giperemirovano- oči označena giperdinamichnost bolnogo- srčno proizvodnja je običajno normalne ali zvišane. vznemirjenost ali zmedenost pogosto opazimo, kot tudi kuge in hiperventilacijo. Vročina in hiperventilacijo pogosto so najzgodnejši znaki septičnega shoka- jih zahtevajo aktivno zdravljenje zaradi njihovega vpliva na izid bolezni. Na tej stopnji, lahko hipotenzijo opusti, kar je odvisno od stopnje nadomestila.

V kasnejši fazi tega sindroma prevlada nad tipično šok. Poslabšanje periferni perfuzijo in perfuzija vitalnih organov. V najbolj resnih primerih, bolniki inhibirana in vseeno za okruzhayuschemu- številom ločljivo urina se močno zmanjšala, sta srčna proizvodnja in krvni tlak zniža, je periferna vazokonstrikcija. Mogoče opazovati in znaki motorjem hudo notranjim izgorevanjem, vključno ekhimozah ali očitne krvavitve.

Zgornji opis je tipična klinična slika septičnega šoka. Na žalost, ko se opazi bolnik prvič, je lahko v vmesni fazi šoka ali manifestacij bolezni lahko netipično. Manj tipični znaki septičnega šoka vključujejo obstoj samo enega povišana telesna temperatura, nepojasnjeno dihal alkaloza, zmedenost, acidozo ali hipotenzijo. Vsak od teh manifestacij je treba opozoriti, klinika za morebitno septičnih pogojev, zlasti pri starejših in zelo slabotnih bolnikih.

Poleg zgodovine in objektivno študijo, zelo pomembno pri diagnozi septičnega šoka so laboratorijski podatki. Za je prehodno bakteriemijo značilna začetno levkopenijo, se levkocitoza nadomesti z levo premik. Stopnja levkocitozo je zelo spremenljiva.

Arterijske krvi plini razkrivajo dihalne alkaloza sprva zaradi osrednje stimulacijo respiratornega centra. Kot odklon šok določenem laktacidoze, ki je posledica neustrezne perfuzije v tkivu ter anaerobne presnove vračanje.

Motnje strjevanja krvi, je pogosto opaziti v gram-negativne bakteriemijo. V retrospektivni analizi 222 primerov Kreger dejal 64% svertyvaniya.V nekaj pomanjkljivosti, lahko te napake lahko razdelimo v tri skupine: trombotsitopeniya- drugih okvar DIC s trombocitopenijo ali brez njega. Trombocitopenija sama ali v kombinaciji z drugimi motnjami pri koagulaciji sistemu se kaže pri 56% bolnikov. Nasprotno, druga zamašitev pomanjkljivosti v kombinaciji z ali brez trombocitopenija pojavila pri 31% bolnikov.

Čeprav je bil DIC opazili pri 11% bolnikov, ki so imeli klinične znake krvavitve v višini 3% od njih. Drugi avtorji, upoštevajte, DIC pri 5% bolnikov z gram-negativne bakteriemijo. V seriji Kreger bila pogostnost motenj koagulacije večja pri bolnikih z hitro napredujoči smrtnega osnovne bolezni. Poleg tega se je pokazalo, da smrtnih primerov šok pogosto pojavili pri bolnikih z motnjami koagulacije. Podobno je bilo pri bolnikih z DIC večjo sliko septični šok ali smrtnim izidom kot pri bolnikih z drugimi motnjami v sistemu strjevanja krvi.

Krvne kulture, seveda, ki so potrebni za potrditev bakteriemijo. Na žalost, sajenje rezultati niso pozitivni v 100% primerov. Zato je možno, da v nekaterih primerih, je bakteriemija ni mogoče določiti s pomočjo pridelka. Po podatkih Kreger, so bili rezultati pozitivni šele v 69% primerov (od 1258 krvnih kultur).

Odvzem krvi Metoda za setev, kakor tudi njegov znesek, ki so neposredno povezana z odstotkom za setev patogene kulture. Pri bolnikih z izjemo dojenčkov izvaja več vzorce krvi za kulturo. Wachington poroča, da pozitivna Setev kultura ustrezno poveča od 80 do 89 in 99%, odvisno od odvzemom krvi za sejanje na eno, dvema ali tremi cevmi. Rast Kultura je bila ocenjena v tej študiji po 24 urah.

Na žalost, tudi ta čas čakanja na rezultate, je pogosto nesprejemljivo zaradi nujnosti uvedbe antibiotikov. V zvezi s tem, Martin priporoča vsaj trikrat krovi- vzorčenje resnice, so časovni intervali med ograjami ni določeno.

Zdravljenje septičnega šoka katerekoli etiologije lahko razdelimo na tri faze: vodenje vzdrževanja terapii- drenaža gnoya- antibiotikov. Izbor vzdrževanje terapije je odvisna od resnosti stanja, ki ga zdravimo bolnogo- vsebuje tekočino Nadomestno zdravljenje, uporaba vazopresorje in ohranja prehodnost dihalnih poti pri kritično bolnih bolnikov.

Začetno zdravljenje šoka obsega dajanje zadostno količino Kristaloidan rešitev. V manj hudih primerih je število intravensko odgovor tekočine bolnika določi, da so vstopili v reakcijski volumen. V bolj zapletenih primerih ali pri bolnikih, ki potrebujejo Vazopresorski, je spremljanje CVP izvaja ali tlaka levega ventrikla. Bolniki, ki ne morejo dvigniti upravljanja z ustrezno tekočino krvnega tlaka, ki je podpora potrebna vazopresorje.

Zdravilo izbire je v tem primeru dopamin. Povsem se je treba izogibati-adrenergični drog, kot so povečanje pritiska na račun perifernega perfuzije in zato ima lahko škodljiv učinek na celičnem nivoju. Poleg tega dopamin ima prednosti pozitivno inotropnim sredstvom pri uporabi v majhnih odmerkih in ne krši perfuzijo ledvic, vendar je prednostno, da uporabimo.

Za ostalo, podporna terapija je izvesti vrsto aktivnosti. Pri vseh vrstah zdravljenja mora temeljiti predvsem na bolnikovi interesi. Pri izvedbi mora biti njen zdravnik narediti vse, kar je možno ugotoviti vir septikemija. V mnogih primerih, to je dovolj temeljit pregled bolnika in pridobiti laboratorijskih podatkov. Vendar pa ne smemo precenjevati najti vir okužbe, kot začetna vrednost za antibiotičnega zdravljenja je odvisna od natančne določitve organizma povzroči septični stanje.

Druga faza zdravljenja je kirurška drenaža. Pri oblikovanju absces v večini primerov, izterjava ni mogoča, dokler se absces ne odteče ali izrezanega. Kirurški poseg je torej evakuira gnoj (kot je, na primer, ko adrectal absces) ali odstranitev prizadetega organa (npr mehurja gangrenous).

Zadnja faza zdravljenje septičnega šoka - poziv in namenska uporaba antibiotikov. Smiselnost predpisovanja antibiotikov za sepso ni vprašljiva, vendar pa je izbira zdravila pogosto niso tako enotni. Eden od virov takšno neskladje je obstoj mnogih zdravljenja režimih antibiotike. Nekateri menijo, da je sočasna uporaba nekaterih antibiotikov v sinergistično in koristne, drugim našli kombinacijo neprimerno ali celo škodljivo.

Ustrezen pristop k izbiri antibiotika, ki temelji na vzpostavitvi okužbe in določitev vira mikroorganizme, ki lahko povzročajo okužbe pri tem bolniku, če upoštevamo, da bo izbrana zdravilo zagotavljati posebno "pokrov okužba". Na žalost, v 30% primerov določen vir okužbe ostaja neznan. V takih primerih je potrebna uprave dve ali tri antibiotikov širokega spektra, saj je treba upoštevati morebitne prisotnosti obeh gram pozitivnih in gram-negativne mikroorganizme.

Uporaba kortikosteroidov v septični šok še vedno sporna. Nekatere študije niso pokazale pozitiven učinek kortikosteroidov v septični šok, in Kreger retrospektivna študija ugotavlja tudi njihov škodljiv vpliv. Pri steroidov, njihova uporaba dajemo v visokih odmerkih (30 mg / kg - metilprednizolon ali največ 1 g - hidrokortizona). Po zadnjih podatkih se je bolje izogibati tudi njihovo uporabo v septični šok.

Nedavna študija o možnostih dne Ziegler et al., Ki zajema 212 bolnikov z gram-negativna sepsa, ki smo ga uporabili za zdravljenje endotoksinski antiseruma. Uporaba antiseruma proti g-5, eden od mutiranih sevov E. coli, ki vsebuje samo osno determinanto. Rezultati so bili dobri. Smrtnost v kontrolni skupini je bilo 39%, medtem ko je v skupini bolnikov, zdravljenih z antiserumom, - le za 22%. Smrtnost je izredno hude bolnike z globokim šok, ki so prejele antiserumi in kontrolna skupina so bili oziroma 44 in 77%. In čeprav je v tem trenutku to antiserum ni na voljo za klinično uporabo v prihodnosti, bo trajalo svoje mesto pri zdravljenju gram-negativne bakteriemijo.

Čeprav so bile klinične manifestacije šoka Znano je, da zdravniki že stoletja, še niso odgovoril na številna vprašanja v zvezi z njeno patofiziologijo in zdravljenje. Čeprav so na podlagi različnih oblikah šoka precej razlikujejo med seboj patogenih procesov, vse njegove različice pripelje do enega samega rezultata - škodo na telo na celičnem nivoju.

Tekoče študije sprememb, ki se pojavljajo v šoku na celičnem nivoju, kot tudi na metode za preprečevanje teh sprememb bo pomagala najti ključ do uspešnega zdravljenja v prihodnosti, ki bi lahko vključujejo dejavnosti, ki vključujejo učinke na same celice. Upati je, da bo v teku raziskave izboljšalo prognozo te strašne bolezni in danes razširjeno, ki ima visoko stopnjo umrljivosti.

P. S. Jorden

Zdieľať na sociálnych sieťach: