Staranje krvni sistem. Hemacyte
Videoposnetek: Blood fiziologija (del 1, splošne lastnosti in značilnosti)
Vsebina
Hemacyte
eritrocitov
Mere rdečih krvnih celic, se bistveno ne spreminjajo.Optična mikroskopija ne razkriva nobenih morfološke značilnosti, ki so značilne za starejše osebe.
Domneva se, da je življenjska doba eritrocitov starejših traja do 145 dni, v nasprotju s trajanjem življenja eritrocitov srednje starosti 135 dni.
Uporaba kislih erythrograms pokazala odpornost zmanjšanje eritrocitov s starostjo. Najmanj odpornost opazimo po 60 letih (Radbil, Nagel 1963). Pri starejših in senilne starosti je zmanjšanje povprečnega števila eritrocitov s 3 x 10 12 / L-4 * 10 12 / liter (Chakin, 1970).
Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic le 6,5% pri posameznikih 90-109 let (Tynybekov, Sydygaliev, 1972). S pomočjo metode tsitospektrofotometrii, določena vsebnost spreminjajoči se s starostjo v eritrocitih sulfhidrilne skupine, histidin, Lipoproteinski kompleks. Zmanjša vsebnost encima eritrocitov (Guglielmo et al., 1962).
Hemoglobina.
Starejših in senilna vsebine hemoglobin nekoliko zniža, ki segajo od spodnje meje normalnih vrednosti za ljudi, srednjih let (Chakin, 1970).
Barvni indeks.
Barvni indeks pri starejših še vedno normalno. Večina anketiranih (97%) je bila v normalnih mejah (0,9-1,0) in le 3% primerov je enaka 0,7-0,8.
levkociti
S starostjo se število celic ni bistveno spremenila, čeprav posamezniki starejših starostnih skupin, obstaja težnja, da levkopenijo (Nemčija, Sergeyev, 1972).WBC. Če povzamemo številne literarne podatke, lahko rečemo, da WBC je pri starejših in senilnih pacientov bistveno ne razlikuje od mlajših ljudi.
Vendar pa je opaziti padec stabilnosti pasu in segmentiranih nevtrofilcev, povečanje vsebnosti limfocit neko povečanje vsebnosti eozinofilnih granulocitov (Herman et al., 1972). Obstajajo dokazi, da je reaktivna sposobnost belih krvnih celic s starostjo zmanjšuje.
Limfociti odzovejo na stimulans šibkejša od limfocitov mladih. Avtorji predpostavimo, da je starejši število limfocitov sposobne reagirati na antigen zmanjša. Zmanjšana limfocit reaktivno zmogljivost šteje kot možen vzrok slabi zaščitne lastnosti telesa (Geine et al., 1970).
trombociti
Število trombocitov v starejših posameznikov, zmanjšanih za tak sklep je bil dosežen s številnimi raziskovalci (Spasokukotsky, Barchenko, 1960 Zorkin, 1965a- Herman in sod., 1972). Osebe, starejše od 70 let, je predmet precejšnje spremembe trombotsitogramma - gre za premik v smeri degeneriranega, stari in mikro oblike (tabela 25).Tabela 25. Trombotsitogramma ljudje različnih starosti (Chakin, 1970)


hemogenesis
Zbrani podatki kažejo rahlo zmanjšanje intenzivnosti hematopoeze, ki je posledica ne toliko atrofije procesov v krvotvornih tkivo, kot je zmanjšanje potreb starajočega se telesa.Krvotvornih sistem še naprej deluje na ravni, ki zagotavlja potrebe telesa. S starostjo nekoliko zmanjšano aktivnost kostnega mozga. V eritroblastogramme označeno zakasnitev zorenja v stopnji polihromotofilnogo normoblasts (Mikhailova-Lukashev, 1968- Herman in sod., 1972).
Vendar pa glede na Davydov (1966), atrofija krvotvornih organov prične zelo zgodaj stegnenice in golenice. Rebra in prsnico za 60-70 let več kot 50% medularni prostora se nadomesti z maščobno kostnem mozgu.
Vretenca 70 let, je samo 30% kostnega mozga podvržemo maščobne substitucije (Custer, Ahlfeldt, 1932), preostalo tkivo je sposoben hematopoeze in pri starosti (Davydovskij, 1966). Predpostavlja se, da je razmerje med aktivnostjo krvi kostnega mozga in vranice aktivnosti (Haranghy, 1958). Slabljenje zaviralni učinek na vranice hematopoeze s starostjo, je očitno prilagodljiv vrednost.
Sistem strjevanje krvi
sistem strjevanja krvi kot enega od fizioloških sistemov organizma prehaja faze pri nastajanju zanesljivosti glede na njegove stabilnosti in varnostne kršitve. Te velike dele način posameznikovega življenja ustrezajo pred rojstvom in poporodnem obdobju pred zapadlostjo, zrel, in končno let in starejše.V skladu s sistemom strjevanja krvi se razume telesa sintetizirajo, proizvodnjo in odstraniti koagulacijskih faktorjev in krvne protivosvertyvaniya (jetra, vranica, pljuča, kostni mozeg, žilne stene) in dinamično ravnovesje ali relativni nespremenljivosti delovanje sistema, z regulatornimi nevrohumoralnimi mehanizmi podpira.
Po 50 letih v dejavnosti sistema strjevanja krvi je določeno disonanca med elementi sistema, ki vodi do kršitve njegove zanesljivosti. Vsebina nekaterih elementov začne hitro poveča, medtem ko je drugi, nasprotno, zelo zmanjšal.
Izrazito povečala koncentracijo ugotavljanje faktorjev strjevanja krvi kot fibrinogen in faktorja VIII. Koncentracija fibrinogena na 70 let poveča za 50%, v naslednjih letih - 100% ali več.
Vsebnost faktorja VIII v starosti 50-60 let poveča za 18%, in po starosti 70 - 50% ali več (Kipshidze sod, 1963- Swan, Dobrynina 1963-, 1965- Markosyan, 1968, 1972). Razlike v vsebnosti fibrinogena med starejšimi in starejših moških in žensk (Schulz, 1972). V obdobju od 50 do 60 let, je koncentracija faktorja V povečala za 14,2% in faktor VII - 9,7%. V sedmem povečanje desetletju koncentracije faktorja V doseže 20%.
Vendar pa je treba opozoriti, da je povečanje koncentracije teh dejavnikov ni vse starejše osebe in starejši. Skoraj polovica pregledanega koncentracije teh dejavnikov se zmanjša (Markosyan, 1968). Zgornje gradivo prikazuje obstaja jasna povečanje koagulacije krvi aktivnosti pri starejših in starejših. Zato podatki veliko zanimanje ne pridobijo dobiti pri določanju trombotesta (Zorkina, 1966).
Ugotovljeno je bilo, da je v teh 20-30 letih prevladovali IV in V trombotesta izobrazbo oseb 50-59 let - VI stopnja (68%), pri osebah 60-74 let - VI (52%) in VII stopnjo (39% primeri) pri bolnikih 75 let ali več - VII stopnja (66%). Ti podatki kažejo na povečanje stopinj trombotesta, kažejo povečano aktivnost strjevanja krvi v kasnejših fazah zorenjem.
To si zasluži posebno pozornost, je dejstvo, da s starostjo, koncentracijo fibrinstabiliziruyuschego faktor - fibrinskim stabilizacijski dejavnik (faktor XIII) - poveča. Ta faktor določa moč fibrinskega strdka ali nastanek strdkov in sodeluje pri prevajanju S topnega fibrina v netopni fibrin.
Ker koncentracija faktorja XIII v krvi do neke mere povezano s prisotnostjo krvavitve ali trombemboličnih zapletov. Zmanjšana aktivnot faktor XIII večinoma povzroči krvavitev nagnjenost in povečano koncentracijo, ugotovljeno z trombemboličnih zapletov in ateroskleroze. Študija o aktivnosti faktorja XIII za življenjske načine človeka, saj neonatalno obdobje, je pokazala, da je starost dejavnik XIII aktivnost povečala (tabela. 26).
Tabela 26. Aktivnost faktorja XIII v krvi ljudi različnih starosti (Markosyan, 1968)


Povečana aktivnost faktorja XIII, zlasti od 50 let, v povezavi z visoko koncentracijo faktorja VIII posebnega napetosti ustvarja koagulacijski sistem in možnost pojava tromboemboličnih komplikacij.
Kar zadeva druge prokoagulantno, raven protrombinski pri starejših, je v fiziološkem območju (Markosyan, 1968).
Skupaj s povečanjem prokoagulantno aktivnost ter povečane lastnosti krvi antikoagulant. Tako nov odnos elementov, na koncu namenjen ohranitvi relativno trajnost. Nova raven antikoagulacije dejavnikov primarno določena z visoko koncentracijo heparin v krvi (Markosyan, 1968). Obstajajo dokazi, da je koncentracija heparina je pri ljudeh, starejših od 100 let, 100% višji kot v ljudje srednjih let (Kipshidze et al., 1963).
Povečane ravni heparina v krvi starejših in starejših ni pokazatelj dobrega počutja. Dejstvo je, da razviti antikoagulant lastnosti heparina se zahteva prisotnosti kofaktorja - antitrombina II. Medtem, njegova vsebina v krvi ljudi s srednjo in starostjo močno zmanjša.
Torej, če posamezniki 70 let vsebina heparina je približno 180% svoje ravni, ljudje srednjih let, je vsebina antitrombina II - v 31%. Seveda lahko padec koncentracije s starostno antitrombina II zmanjša antikoagulantni lastnosti heparina, čeprav vsebuje 2 krat več. Močno zmanjša koncentracijo antitrombina III: vsebuje samo 13%.
Po drugi strani pa se je stalno narašča s starostjo fibrinoliticni. V sedmem desetletju življenja se je povečala za 64% (Markosyan, 1968- Lyashenko, Cherneckaya, 1969). Po mnenju nekaterih avtorjev (Zorkina, 1965b- Rzaev et al., 1972), fibrinolitično aktivnost zmanjšuje s starostjo.
Povečana fibrinolitično aktivnost in visoka stopnja heparin v krvi se lahko šteje kot obrambni odgovor na povečano koncentracijo fibrinogena, faktor VIII, in večjo moč hemocoagulation krvi na splošno. Povečana fibrinolitično aktivnost preprečuje tromboze. Vendar pa je pojav znan kot senilne hipoksijo.
V zvezi s tem je zelo pomembno, je visoka vsebnost heparina, ki ima sposobnost, da poveča odpornost na pomanjkanje kisika. Poleg tega heparina je lipoprosvetlyayuschim faktor. Tako heparina trikrat ima fiziološko vlogo: deluje kot antikoagulant, poveča odpornost na pomanjkanje kisika in je lipoprosvetlyayuschim faktor. Vse 3 lastnosti so zelo pomembne pri starejših in senilna starosti.
Spremembe v strjevanju krvi opazili v srednji in starosti, očitno zaradi spremembe v biosintezne procesov razmerje kršitev beljakovinskih frakcij in sočasno ateroskleroza pojavov.
Dokaz za to je delo Pilgerama et al. (Pilgeram s sod., 1964), pri čemer se je pokazalo, da po dajanju v telo ljudi, starejših od 50 let označenega biosinteze glutaminske kisline opazili izboljšano fibrinogen. Obstajajo določene težave pri pojasnjevanju razlogov za povečanje koncentracije fibrinogena in antigemofilicheskogo globulin v krvi.
Ob predpostavki, da je kršil njihovo odstranjevanje, t. E. deaminacija, je jasno, zakaj to ne vpliva na druge proteinskih frakcij. Bolj verjetno predpostavka je, da se iz neznanega razloga šteje aktivira biosintezo celičnih beljakovin jetra parenhima in retikuloendotelijskega sistema.
Zaradi teh sprememb v ljudi, starejših moten dinamično ravnovesje znotraj sistema in dramatično zmanjšuje njegovo zanesljivost. To je eden od pogostejših vzrokov za trombozo, miokardni infarkt in druge bolezni v srednji in starosti.
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
Centri nastanek zarodka krvnih celic. Rdeče krvne celice zarodka
Indikacije in kontraindikacije za transfuzije rdečih krvnih celic pri novorojenčkih
Gojenje zarodkov. Krvni otoki hranilni mešiček
Začetna populacija limfatičnih celic. Mozaik celic, protitelesa tvorijo
Kruto zatiranje proti gene. Multipotentnih celice sintetizirajo protitelesa
Eritrocitov. Struktura in sestava rdečih krvnih celic
Tvorba eritrocite. Tvorba rdečih krvnih celic
Vpliv eritropoetina na eritrogenez. Vitamina B12 in folne kisline v eritropoeze
Železo absorpcija v črevesju. Trajanje življenja rdečih krvnih celic
Uničenje hemoglobina. Različne anemias
Rh-imunski odziv. Ploda erythroblastosis hemolitično bolezen novorojenčka
Prevoz ogljikovega dioksida v krvi. Disociacije ogljikovega dioksida
Analize hemoglobina na raka želodca, ESR in drugih kazalnikov
Spreminjanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) Možni razlogi
Makrocitozo ali prisotnost v krvi neobičajno velikih rdečih krvnih celic
Celotno krvno
Hematologija: obdelava komponent krvi
Sestavek CSF
Staranje krvni sistem
Anemija
Akutna anemija hemoragični