Rh-imunski odziv. Ploda erythroblastosis hemolitično bolezen novorojenčka

Tvorba anti-Rh aglutinini. Ko Rh-negativna oseba, katere rdeča celice krvi ne vsebujejo Rh-faktor upravlja eritrocitov, ki vsebujejo Rh-faktor, anti-Rh aglutinini razvil počasi, doseže največjo koncentracijo po približno 2-4 mesecih. Pri nekaterih ljudeh, imunski odziv je veliko bolj jasno kot drugi. Ko več učinki Rh-faktor Rh-negativna oseba, kot posledica postajajo občutljivi za Rh-faktor.

lastnosti transfuzijo reakcije, povezana z Rh-faktor. Če je Rh-negativna oseba, ki še ni bil izpostavljen Rh-pozitivne krvi, transfuzijo krvi, ki je verjetno ne bo povzročilo takojšen odziv. Vendar pa v naslednjih 2-4 tednih anti-Rh protiteles lahko razvije v zadostnem številu, da povzročijo aglutinacijo transfundiranih celic, ki so še vedno v krvnem obtoku. Te celice so nato hemolyzing sistem tkiva makrofagov. Tako obstaja zamudo transfuzijo reakcijo, čeprav običajno šibka. V naslednjem transfuzijo Rh-pozitivne krvi do iste osebe, ki jih ta čas že bile imunizirane z Rh-faktor je transfuzijo reakcija močno povečana in je lahko takoj in enako težka kot transfuzijo reakcije s nezdružljivosti krvnih skupin A ali B. povzroča

Fetalni erythroblastosis (hemolitična bolezen novorojenčka)

erythroblastosis plodu je bolezen ploda in novorojenčka, povezana z aglutinacijo in fagocitozo rdečih krvnih celic zarodka. V večini primerov, erythroblastosis matere - Rh-negativnih in oče - Rh-pozitiven. Otrok ima prirojeno Rh-pozitiven antigen iz oče in mati razvijajo anti-Rh aglutininske izpostavljeni Rh antigenov plod. Po drugi strani matične aglutinini razpršeno skozi posteljico v fetalni krvni obtok in povzroči aglutinacijo rdečih krvnih celic it.

razširjenost. V prvi nosečnosti Rh-negativna mame Rh-pozitiven plod mati običajno ne proizvaja zadostne količine anti-Rh aglutininske da škoduje plodu. Vendar, ko je druga nosečnost Rh-pozitiven plod pri približno 3% primerov pokazala znakov erythroblastosis ploda- v tretjem bolezni nosečnostjo se pojavlja v 10% primerov in poveča stopnja pojavnosti sproti v naslednjih nosečnostih.

Vpliv materinih protiteles na plod. Ko je oblikovan mater anti-Rh protitelesa, ki počasi difundira skozi membrano v fetalnih placente krvi. Tam povzročijo aglutinacijo eritrocitov fetusa, kar ima za posledico hemolize pojavi svoj dobitek hemoglobina v krvi. Makrofagov hemoglobina ploda se nato pretvorijo v bilirubina, ki povzroči otrokovo kožo rumenenje (ikteričnih). Protitelesa lahko tudi napad in napadejo druge celice v telesu.

Klinična slika erythroblastosis. Jaundiced, prizadeti erythroblastosis novorojenček ponavadi slabokrvne in mater anti-Rh aglutinini običajno krožijo v krvi za 1-2 mesece uničili večje število rdečih krvnih celic.

Kri, ki tvorijo tkiva otroka poskuša nadomestiti hemolizirali eritrocitov. Jetra in vranica so zelo razširjeni in tvorijo rdečih krvnih celic na enak način, kot to počnejo običajno v sredini intrauterini življenja otroka. Zaradi hitrega proizvodnjo rdečih krvnih celic iz kostnega mozga otroka v žilni sistem, ki zapušča veliko zgodnje oblike rdečih krvnih celic, vključno z oblikami Nuclear Blast. To je zaradi prisotnosti takšnih celic, to bolezen imenujemo erythroblastosis plod.

čeprav huda anemija z erythroblastosis je največkrat vzrok smrti, mnogi preživeli otroci kažejo trajno duševno okvaro ali izgubo motornih predelih možganov zaradi bilirubina odlaganja v živčnih celicah, kar mnogi od njih so uničeni, da je, razvoj stanja, imenovanega kernicterus (ali kernicterus).

Zdravljenje dojenčkov z erythroblastosis. Ena od metod zdravljenja, je za zamenjavo krvi erythroblastosis novorojenčka Rh-negativno kri. Približno 400 ml Rh-negativne krvi infundirati 1,5 ure ali več, medtem ko se odstrani zasebni novorojenčka Rh-pozitivne krvi. Ta postopek se lahko večkrat ponovi v prvih tednih življenja, predvsem ohraniti nizko raven bilirubina, ki lahko prepreči kernicterus. Do takrat, ko so s transfuzijo Rh-negativne celice nadomestiti z lastnim otrokom, so Rh-pozitivne celice (ki traja 6 tednov ali več), anti-Rh aglutinini, ujet v otrokovi krvi matere uničena.

Preprečevanje erythroblastosis ploda. Glavni krivec imunizacijo Rh negativna mati-vanje, noseča Rh-pozitiven plod NYM je Rh antigen sistem skupina D. Leta 1970 je bil dosežen dramatično zmanjšanje pojavnosti erythroblastosis fetalne s prihodom globin Rh imunoglobulinov (anti-D protiteles, ki jih upravljajo nosečnici, ki se začne z 28-30 tednu nosečnosti). protitelesa anti-D so dajali tudi Rh-negativne ženske, ki so rodile s Rh-pozitivnega otroka za preprečevanje preobčutljivosti mater antigen D. To močno zmanjša tveganje velikega števila protiteles anti-D med drugo nosečnostjo.

Mehanizem, s katerim Rh imunoglobulin globin preprečuje aktiviranje D antigena ni povsem jasno, vendar je eden od učinkov protiteles anti-D je pri inhibiciji stimulaciji z antigenom tvorbe protiteles s strani limfocitov B nosečnic. Dajanje protiteles anti-D so povezana tudi s antigenskih mestih D o Rh-pozitivnih fetalnih rdečih krvnih celic, ki lahko prehaja skozi posteljico in vstopijo v krvni obtok nosečnice in tako preprečuje razvoj imunskega odziva na antigen D.