Shema MAPK pot kot odziv na bakterije v črevesni epitelij
Družina signalnimi molekulami MAPK To je sodelovala pri številnih celičnih procesov, vključno pri nadzoru celično proliferacijo in stresni odziv. Kot poti NFkB, MAPK pot integracijo signalov iz različnih dražljajev in urejeno preko serijskih prenos kovalentnih modifikacij (fosforilacijskih) signalizacijo mediatorje.
načinov MAPK sestavljeni iz releja treh kinaze, ta aktivira faktor kinaza ciljno transkripcijski. Interakcija med Mamre in TLR aktivacijo vodi do TRAF6, kar aktivira kinaza kinaza MAPK (MARKKK) TAK podoben kompleks.
Potem MAPKK kinazo fosforilira in aktivira MAPK (MAPKK) kot MKKZ ali MKK6. MAPKK, po drugi strani fosforilira in aktivira MAPK dokončna.
V primeru bakterij odziv ustreza MAPK vključujejo JNK ali p38, kar ciljno fosforilacije aktivacije transkripcijskih faktorjev domeno (cJun in CREB / transmembranski transkripcijski faktor (ATF),), kar vodi do sinteze določenega (ciljne) mRNA gena. Celice imajo več poti MAPK, ki lahko komunicirajo drug z drugim preko prečnega aktivacijo.

ATF - transmembranski faktortranskriptsii;
Orodjarno IKV - kapa inhibitor B;
IKK - orodjarno IKV kinaze;
IRAK - kinazo povezane z IL-1 receptor;
IRF - transkripcijski faktor, ki sproži odziv interferon;
Mamry - povezane molekularne vzorce z mikroorganizmi;
Znamka - mitogenom aktivirana protein kinaza;
MAPKK - MAPK kinaze;
MARKKK - MAPK kinaza kinaza;
NFkb - jedrska faktor kappa B;
TLR - Tollu podobni receptorji;
TRAF6 - povezana faktor 6 s TNF.
Znotrajcelične receptorje hormonov. Mehanizmi sekundarnih mediatorjev
Fosfolipidov kot sekundarni posrednikov. Sistem kalcijev kalmodulin, kot sekundarni obveščevalec
Izvedbeni obrazraspoznayuschih PRRS receptorje. Toll-podobni receptorji
Signali cestnine podobnih receptorjev. Vloga molekul MyD88
Razlikovanje celic T in B. Citokini inducira diferenciacijo celic Th1 tip I tipa interferona (IFN-a)
Učinek črevesnih bakterij na vnetnega odziva
Mehanizem delovanja Aktivin in Inhibin
Vpliv hranil na rast in razvoj gastrointestinalnega trakta (GIT)
Mehanizem delovanja gonadotropina receptorjev. izločanju receptorji
Imunski odziv intestinalnega epitelija in bakterije aktivacijske poti apoptoze
Zdravila, ki se uporabljajo pri sindromu kratkega črevesa (SPO) pri otrocih
Vpliv nukleotidov na rast in razvoj gastrointestinalnega trakta (GIT)
Shema IRF pot kot odziv na bakterije v črevesni epitelij
Pot o začetku mRNA prevajanja med sintezo proteinov
Patogeneza način NFkB / rel kot odziv na bakterije intestinalnega epitelija
Receptorjev s tirozin kinaze. Receptorji za inzulina in rastnih faktorjev
Receptor za gonadoliberin. Mutacije GnRH receptorja
Faze mRNA prevajanja med sintezo proteinov
Vpliv na črevesno vnetnega odziva pri dojenčkih
Interakcija z črevesne mikroflore in njihovega medsebojnega vpliva
Pomanjkanje bakra pri raku na telo zdravi