Tumorji trebušne slinavke. 1. del

V zadnjih letih je tumorjev in tumorskih bolezni trebušne slinavke razširila na vseh celinah. Zavzemajo impresivno mesto v ne samo onkologa, kirurga, ampak vsak splošni zdravnik. Med njimi poseben pomen pripada malignih novotvorb.

Morfološka razvrstitev tumorja trebušne slinavke

Epitelijski tumorji.
• benigne:
- adenom;
- cystadenoma.
• maligni:
- adenokarcinom;
- ploščatocelični karcinom;
- tsistadenokartsinoma;
- atsinarnokletochny rak;
- nediferencirani karcinom.
Tumorji trebušne slinavke otočkov.
Ne-epitelijske tumorje.
Različne druge vrste tumorjev.
Razvrstiti tumorjev.
Tumorji obtočil in limfnih tkivih.
Metastaznih tumorjev.
Anomalije epitela.
Tumorske podobni procesi.
• ciste:
- prirojena cista;
- zadrževanje cista;
- psevdocista;
- parazitski cista.

Ta razvrstitev ne podrobno vse variante tumorjev in tumorjev podobnih sestavah trebušne slinavke, ki imajo lahko zelo različne histogeneze (npr fibrom, lipom, hemangiom, nevrinom, fibroidi, miksomov, limfom, der moidnaya cista). Pogostost teh tumorjev je zelo nizka, in opazovanje njihovega casuistry.

Rak trebušne slinavke

rak trebušne slinavke v svetu vsako leto prizadene približno 200.000 ljudi. Njena glavna oblika - adenokarcinom, v kateri je 95% duktalni epitela v razvoju, in do 5% - od acinoznih celic. Pri 70% bolnikov s pankreatični tumor rak lokaliziran v glavi, 6% - v kavljastim nastavkom, in 24% - v telesu ali repa žleze. Duktalni adenokarcinom - ena izmed najbolj agresivnih oblik raka, ki je prikazana zgodnje metastaze in visoko odpornost na kemoradioterapija.

Koda ICD-10

C25. Maligna neoplazma trebušne slinavke.

etiologija

Naše znanje o etiologiji raka trebušne slinavke več področjih še vedno v veliki meri hipotetična. Vendar pa je število statistično dokazano dejavnikov tveganja za razvoj te bolezni, zasluži pozornost. Med temi dejavniki umaknjena prednostna naloga Kadim. To nima tropizma organov in ima različne učinke. Prisotna v tobačnih posebnih nitrozaminsoderzhaschie sestavin povzroči raka pri poskusnih živalih v dveh organov: pljuč in trebušne slinavke. Tveganje za nastanek raka trebušne slinavke pri kadilcih je 3-krat večja kot pri nekadilcih.

Prekomerno uživanje jajc, živalskih beljakovin in sladkorja korelira z incidenco raka trebušne slinavke. Dokazana povezavo incidenca raka trebušne slinavke povečal indeks telesne mase. Obratno sorazmerje med pojavnosti te bolezni z zadostno ali presežnega vnosu askorbinske kisline in vlaknine.

Izkazal povečano tveganje za bolezni med ljudmi, ki delajo v 14 mestih industrijska proizvodnja in kemikalij, povezanih z storitev.
Številni statistični podatki nakazujejo neposredno povezavo za rakom trebušne slinavke daljši obstoječe kronični pankreatitis ter diabetes tipa 1. To je opisano veliko opazovanj bolnikov kronični pankreatitis z anamnezo bolezni za več kot 10 let, ki je pripeljal do razvoja histološko potrjenega raka trebušne slinavke. V zadnjih desetletjih, ko je povečanje pogostosti kroničnega pankreatitisa, je to razmerje razkrije širše in bi pritegnili pozornost gastroenerologi.

V razpravi o karcinogenosti trebušne slinavke pogosto uporabljenih pojmov netipično duktalni hiperplazija in duktalni displazije, čeprav ni prepričljiva nastavljena vrednost teh konceptov. displazija Ima velik potencial za malignosti, in atipičnosti lahko premalignant fazi. Takšne spremembe v kanalu v kronični pankreatitis pogosto pojavljajo zlasti pri bolnikih s pogostimi ponovitev te bolezni ponovno pojavljajočih regenerativno, degenerativne in popravljalni procesov. Menijo, da lahko raka trebušne slinavke rastejo iz transformiranih celic ali skupin celic, ko je obseg ustvarjajo simptomatsko posplošena rakavo stanje. Proces ima 3 faze: zgodnji, srednji in sedaj napredno.

genetski mehanizmi
Napredek v molekularni biologiji v zadnjih desetletjih vam omogoča, da z zagotovostjo trditi vrednosti genetskih mehanizmov raka trebušne slinavke. Odnosi onkogena in tumor genih, zaviralcih kažejo, da lahko imajo pomen za razvoj bolezni. Zmanjšanje zaviralnih genov P16 in p53 so bili ugotovljeni v 70-80% bolnikov. Zanimivo je, da pri bolnikih z dedno mutacijo gena p16 obstaja tveganje za razvoj raka trebušne slinavke v 20-40-krat višja. Čeprav se pojavljajo v večini primerov raka trebušne slinavke na posamičen, v zadnjih desetletjih pa vztraja dedno genetsko teorijo njenega razvoja. V njeno korist, obstajajo številni podatki krat poveča tveganje za bolezni pri ljudeh, katerih sorodniki so trpeli zaradi raka trebušne slinavke.

Ko je dedna oblika raka trebušne slinavke mutacijo v 13. kodonu onkogena K-RAS. Mutacije v K-ras onkogena navedeno v 80-90% primerov raka in prekomerno HER2 / novi onkogena navedenih v 50-70% bolnikov z rakom trebušne slinavke. Te spremembe se pojavijo že v fazi raka in situ. Celice imajo mutacije K-ras je najti v sokov trebušne slinavke in v blatu.

epidemiologija

Trebušne slinavke pogostnost raka zaseda 13. mesto med vsemi rakavih bolezni, ter med vzroki smrti pri raku - 4-5 zanimivi po pljučnega raka, raka kolona, ​​dojk in prostate žlez. V industrializiranih državah v zadnjih 2 desetletjih se je stopnja raka to lokalizacija podvojila, kar kaže na večjo vlogo pri razvoju zunanjih (okoljskih in prehrambenih) dejavnikov.

V zadnjih 30 letih se je pogostost raka trebušne slinavke v Rusiji povečala za 30% in znaša 8,2 pri moških in pri ženskah - 4,1 na 100 000 prebivalcev.
Rak trebušne slinavke redko pojavi pred starostjo 30 let, in pozneje tudi pogostost postopno povečuje, doseže največ 80 let. Večja nevarnost je v razvoju v starosti od 60-70 let, čeprav so pogostejši primeri, v 40-60 letih. Pogostost razmerje trebušne slinavke adenokarcinom pri moških in žensk v večini držav je 1,5: 1, ampak na splošno je ta številka približno enaka.

razvrstitev

ustanovitev faza raka trebušne slinavke (Tab. 58-1), je trenutno najbolj široko sprejeta mednarodna klasifikacija odbora proti raku.

Tabela 58-1. Stage trebušne slinavke raka tumorjev dejavniki, Nodulus, metastaze
faza raka T N M I T_1-2

N₀

M₀ II T₃ N₀ M₀ III T_1-3 N_1a M₀ IV A T_1-3, T₄ N_1b, N_0-1 M₀ IV b T_1-4 N_0-1 M₁
• T_x - Ocena primarni tumor na voljo.
• T₀ - nobenih znakov primarnega tumorja.
• T₁ - tumorja v trebušni slinavki, katerih dimenzije ne presegajo 2 cm največjo dimenzijo.
• T₂ - tumorja v trebušni slinavki, katerih dimenzije presega 2 cm v največji dimenziji.
• T₃ - širjenje tumorjev dvanajstnika, žolčevoda, parapancreatic tkiva (retroperitonealno tkiva, mezenterij in fino prečno na debelem črevesu, majhna in večja omentum in peritonej).
• T₄ - širjenje tumorja na želodcu, vranici, debelega črevesa, velika plovila (portalni veni, celiakija spojnih vodov, boljše mezenterične arterije, skupne arterije jeter, razen v vranici plovila).
• N_x - regionalno vrednotenje metastaze N.
• N₀ - ni metastaze na regionalne bezgavke.
• N₁ - Metastaze regionalnih bezgavk.
• N_la - ena metastaze v regionalnih bezgavkah.
• N_lb - več metastaze v več regionalnih bezgavk.
• M_x - oddaljena vrednotenje metastaze N.
• M₀ - Ni oddaljene metastaze.
• M₁ - oddaljene metastaze je.

VA Kubyshkin

Zdieľať na sociálnych sieťach: