Regulacija pretoka krvi v pljučih, v zdravju in bolezni

Za razliko od večine oskrbe dvojno krvi do organov in tkiv imajo obe pljuča. Specifična funkcija pljuč - je izmenjava plinov izvaja skozi pljučne promet, tj sistema LA, kapilar in žil, medtem ko je moč pljučnega tkiva, vključno s steno LA samega, zaradi delovanje bronhialnih arterij, ki so del sistemski krvni obtok.

Posebnost plovila pljučnem obtoku je nizka odpornost, in skladno s tem tudi pritisk, ki je 5-7-krat nižja kot v ustreznih delih velikega kroga. V LA VRTU je 20-30 mm Hg. Umetnost, DBP -. 8-12 mm Hg. Umetnost, Povprečna -. 15-18 mm Hg. Art. Povprečni tlak v pljučnih kapilar, ki se imenuje tudi pljučna klin AD, okoli 7-10 mm Hg. v., ki je približno 35% višji od tlaka v levi atrij. Dvig klinasto tlak je pomemben kazalec pljučne hipertenzije z zožitvijo mitralne zaklopke povzročene, in številnih drugih bolezenskih stanj.

Znatno (6-7 krat) znižujejo krvni tlak v sistemu zrakoplova v primerjavi z aorto v isti stopnji prostorninskega pretoka je mogoče razložiti z veliko večjo skupnih microvessels prereza vrednostjo. To povzroča manj linearno hitrost pretoka krvi in ​​dvigne časa za izmenjavo plinov skozi steno pljučnih kapilar v alveole. Pljučna vaskularni upor je tako nizka, da je celo podvojitev MOK ne spremlja povečanje tlaka v zrakoplovu povečanjem linearne hitrosti toka krvi in ​​ne moti izmenjavo plinov v pljučih. Tudi s povečanjem pretoka krvi skozi pljuča z 6-7-krat tlaka v glavnem trupu letala nekoliko povečala. Ta učinek je posledica določene stopnje in precejšnjo raztezka pljučnih plovila z ustreznim povečanjem pljučno vaskularno posodi postelji. Volumen krvi v pljučih je 180-630 ml / m2 telesne površine, kapilarne postelje sorazmerno 38%, Blood - 27%, vensko - 35%. Z dramatičnim povečanjem pljuč zmogljivosti BCC skladišču poveča v večji meri kot v drugih organih, in izguba krvi je hitra mobilizacija krvi iz pljuč.

Posebno vlogo je bila deponirana pljučna vaskularno povirje nastopa na porušili ravnotežje delo LV in RV ko levega prekata izvrže krvni volumen manjši od trebušne slinavke, zapolnjevanja povečuje pljučnih žil, slabitev dela trebušne slinavke krvi shranjen v pljučnih plovila tečejo na levi strani srca. Tako razširjenost operaciji prostate povečuje pljučne volumen krvi, prevlado LV dela - za njegovo zmanjšanje. Poleg tega se kri odlagajo v pljučnem obtoku, hitro zbrana s povečanjem potrebe telesa v prekrvavitve med fizičnim delom po prejemu bcc hrane bistveno poveča z zmanjšanjem kapacitivnost pljučnih plovil in pri zmanjševanju mirovanja ali povečanje skp presežek nabralo v majhnem krogu.

To je bilo, da je pljučni vsebuje do 1000-1200 ml krvi, od katerih istočasno sodeluje v izmenjavi plina ni večja od 60 ml. Tako je znesek deponiran v pljučih krvi je 15-20 krat večja od količine, ki je potrebna za izvajanje specifične funkcije pljuč.

Za pljučnega žilja značilno, da ima veliko anastomozah raztezajo od letala in teče v pljučnih žil obvod arteriol in kapilar. Te anastomoz bistveno večji premer kot plovila mikrocirkulacija pljučnega močno mišično steno, ki lahko zagotovi tako zoženje in popolno zaporo lumen. Fiziološki pomen teh anastomozah je, da se s povečanjem pritiska v sistemu zrakoplova zagotavljajo pretok krvi, da se izognejo mikrovaskularizacije in preprečuje preobremenitev trebušne slinavke. Vendar pa je pretok krvi skozi mešalni ventil ni učinkovita glede izmenjave plinov, lahko njeno bistveno povečanje privede do hipoksemijo.

Pljučni plovila in opravljanje pressosensitive funkcije, povečanje tlaka krvi v LA skupaj z razvojem refleksov, spremembo funkcionalnega stanja srca in ožilja tonskimi drugih področjih. Z razvojem akutne pljučne hipertenzije opazili vazodilatacija glavni depo krvi - vranica zmanjšala CBV, venski krvni vrnitev na srčni utrip in silo srčnih kontrakcij, s čimer se zmanjša krvni tlak v arterijah majhne in velike obtok. Zmanjšanje tlaka v pljučnih plovil spremljajo protiudarec.




Receptor pljučni žilni postelja v veliki meri določa padec krvnega tlaka in akutnega zloma embolizacija LA. Izkazalo se je, da je izklop iz obtoka tudi polovica žilnega posteljo pljučnega obtoka ne spremlja razvoj izrazito negativnih posledic. Ob istem času, celo nepopolne zaprtje lumen drugega letala, lahko embolijo tretji red ali trombusa povzroči hudo propad usodne. Vodilni vzrok take reakcije ne krši pljučne pretok krvi in ​​baroreceptors stimulacija pljučni žilni em-. V teh okoliščinah, in vago- simpatikotomiya, uporaba ganglioblokatorov bistveno zmanjša resnost težkega dihanja, krvni tlak sprememb srca.

Pomembno vlogo pri pljučnih žil refleksne reakcije igrajo pri razvoju pljučnega edema, ki se ne more šteti le kot posledica akutne odpovedi levega prekata, hkrati pa ohranja funkcionalne značilnosti trebušne slinavke. Izkazalo se je, da bistveno povečanje tonu majhnih arterij in arteriol pljuč, tlak v zrakoplovu in izhod tekoči del krvi v alveole so naravni odziv na izrazito povečanje aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, intravenski aplikaciji noradrenalina, serotonina in adrenalina. Tudi v normalnih pogojih, izhlapevanje tekočine iz sten pljučnih alveolov skupaj s povečano ledvic izločanja funkcije, aktivacija potenja je eden od sestavnih delov celotnega odziva na neustrezno povečanje BCC, vendar to ne vodi do motenj v funkciji dihalne pljuč. Močno povečanje patoloških stanj ta reakcija resnost, zlasti v kombinaciji z refleksno spremembami pljučni žilni tonus in povečanje prepustnosti sten, ki vodijo k razvoju pljučnega edema.

V normalnih razmerah, pretok krvi v bronhialnih arterij igra nobene vloge pri izvajanju izmenjave plinov, in zagotavlja moč za celotno pljučnega tkiva, vključno z bronhijev, alveole, in celo steno letala. Popolna zaustavitev bronhialnega promet, ne vodi do motenj v strukturi in delovanju pljuč, kot je pretok krvi skozi kapilare pljučnih bronhopulmonalnih anastomozah daje moč, da pljučnega tkiva. Vendar prenehanje pretoka krvi v veni letal, še eno svetlobno mogoče nadomestiti s povečanjem bronhialno pretok krvi samo v majhnem obsegu. Poleg tega je v bolezni pljuč, zlasti tuberkulozo, pnevmokoniozo, emfizem okoli žarišča opazili kompenzacijsko širitev žil in bronhialna anastomozah bronhopulmonarnih, ki je lahko vir krvavitve. To je zaradi delovanja visokega krvnega tlaka, tipično od bronhialnih plovila, letala na sistemu microvessels.



VV Brat, TV Talaeva "The obtočila: načela funkcionalne aktivnosti organizacije in ureditve"

Zdieľať na sociálnych sieťach: