Značilnosti gnojni kirurške bolezni pri otrocih

Približno tretjina ambulantnih in hospitaliziranih bolnikov trpi četrtletje Pyo protivnetno bolezni. Po IV Davydov, okužba gnojni je "endogeni autoinfection senzibiliziranih organizem".

Patogeneza gnojnimi kirurških okužb predstavljajo tri izmed najpomembnejših dejavnikov ( "tri M"): mikroorganizma, mikroorganizma in medij (zunanje okolje).

Infekcija s patogenom lahko pride od zunaj, npr ugriz ali ob aktiviranju pogojno patogene mikroflore pri naravnih rezervoarjih (gastrointestinalnega trakta, dihal, kože) in translokacije v prizadetem organu. Za izvajanje vnetnega procesa je potrebno antigenske stimulacije v telesu presega zaščitno kapaciteto imunskega sistema. Posebne patogeni okužbe gnojni, v resnici, ne. Večina jih je mogoče razlikovati od zdravih posameznikov ali iz dneva v dan našega okolja.

Pri 60% flore v leziji je mešana. Opozoriti je treba, da je vsak od teh bakterij veliko število bolj ali manj virulentnih sevov. Virulence vključujejo agresije encimov (hialuronidazo, fibrinolysin, koagulaza) endotoksini (lipopolisaharidov) in eksotoksini (eksfoliativni toksin eritrotoksin, enterotoksini et al.).

Za mikroorganizmov so najpomembnejši dejavniki nespecifične in posebne zaščite (imunosti). V tem primeru je otrokovo telo številne funkcije. Otroci na splošno bolj pogosti v gnojnim vnetjem bolezni kot odrasli.

obstaja anatomija in fiziologija Otroštvo zlasti povzroča to okoliščino.

Za otroke igra vlogo nega. To ne velja le za ohranjanje čistosti kože in sluznic, ampak tudi pravilna prehrana in preprečevanje podhladitve. Pogosto je pomanjkanje otroškega varstva je glavni vzrok za bolezen, ki je v veliki meri posledica relativno nizke pregradna funkcija premaz tkanine (Kože in sluznic).

pomemben razvoj ožilje V rastočih kosti in hkrati izolacijo dotok krvi do epifize, diaphyseal in metaphyseal poveča tveganje za osteomielitisa, in otroke do 2-3 let na mestu kosti običajno prizadeta in sosednje joint.

notranjo jajčno opno otroci so premalo razvita in pogosto ne morejo ustrezno ločevati vnetnega procesa v trebušni votlini. Zato je pri otrocih, na primer, redko oblikuje omejen appendicular infiltrirati, ki ne zahteva operacijo, kot pri odraslih. Ne deluje slepiča ponavadi gre v obsežno lokalno ali difuzni peritonitis.

Video: Predavanje "Ultrazvočni značilnosti koronarne srčne bolezni pri otrocih v prvih dneh življenja"

Limfatičnega sistema otroci do treh let, je še vedno nepopolno. Bezgavke neuspešne pregradno funkcijo, ki prispeva k nastanku bakteriemijo in hematogenim vnetnih lezij. V obdobju od 6 do 12 let, je limfni sistem v razcvetu. Pogosto se zdi, bezgavke in tonzile, da se je nekoliko povečala, kar pa ni patološki simptom. Vendar pa te bezgavke hiperaktivnost, ko ga infekcij, ki pojasnjuje, da je pogosto limfadenitis hit.

Pri majhnih otrocih zmanjšana sposobnost za razmejitev vnetnega procesa zaradi značilnosti sistema koagulacije krvi. Pomanjkanje bistvene procoagulants, zmanjša protrombinski indeks 2-krat, ravni fibrinogena do 1,7 g / l, proconvertin 30-50% s težnjo po antikoagulant stanja (povečanje heparin, antitrombin in fibrinolitično aktivnost) močno omejujejo plazemsko koagulacijo in nastajanje fibrina v lezijo. S čimer se zmanjša vloga tega dejavnika pri razmejitvi in ​​ustvariti pogoje za širjenje vnetnega procesa. Razmejitev vir vnetja in posega v nežnosti tkiv pri otrocih. Starejši je otrok, bolj se je število antigenov, se je moral soočiti, zato posledično, zaostritev svoje imunsko obrambo. okužbe v otroštvu, v nekem smislu so sile zrelosti vožnjo imuniteta.

Pri majhnih otrocih, kljub močni opravljanje številnih dejavnikov nespecifične imunosti (C-reaktivnega proteina, lizocimskega), naslov komplementa se hitro izrabljene, fagocitozo mnogih antigenov pri novorojenčkih fagocitih ni bila izpolnjena zaradi nizke encimske aktivnosti. To spodbuja znotrajcelično vztrajnost patogenov in jih prenese na telo. hormonalni faza imuniteta tudi ni namenjen za množično okužbo: pri novorojenčkih ob rojstvu ni IgM, (IgG in IgA otrok prejme od matere), in začne oblikovati sami samo 4 mesece starosti. Oblikovanje specifične imunosti, imunološki spomin razvija postopoma in je odvisna od mnogih dejavnikov: predporodno obdobje patologijo, ob rojstvu otroka, prilagoditveno obdobje, nastanek biocenoze telesa, nastanek primarne imunitete.

Včasih se gnojni-vnetnih bolezni lahko povezana okvarjen imunski sistem. Brez upoštevanja najbolj hudo in redko imunsko pomanjkljivostjo, je treba omeniti nekaj splošnih pogojev. Primanjkljaj IgA (od 1: 100 do 1: 1000 v različnih populacijah) se kaže pogoste infekcije respiratornega trakta in gastrointestinalnega trakta in je lahko povezana z atopijo, avtoimunskih bolezni in tumorjev. Zanimivo je, da je IgA nadomestna terapija kontraindicirana zaradi prisotnosti anti-IgA protitelesa. Pomanjkanje komponent komplementa C5.8 močno nagnjenost k razvoju meningokokne okužbe.

Kronična granulomatoza (oksidativni odpoved eksplozija v neytofilah) se pojavi pogosto katalaza pozitivne okužb (predvsem stafilokokne). pomanjkanje mieloperoksidaze (1: 2000) pospešuje proces dolgotrajno okužbo. Treba je omeniti, da immunodiffetsitov vlogo pridobljeno kot posledica zdravljenja z imunosupresivnimi zdravili ali mišk, ki je večkrat poveča verjetnost pnevmokokne okužbe, vključno s sepso.

nekaj malformacije Prav tako prispeva k razvoju vnetnih procesov. Anomalije bronhijih in pljučnih plovila motijo ​​motnja prezračevanje in lahko vodi do razvoja kroničnega bronhitisa, pljučnica destruktivno. Predolgi in zapleteni danke rak vzrok absces novorojenčki.

Posebej nevaren skupina vnetnih bolezni okužbe bolnišnicah. njihovi aktivatorji so odporne proti antibiotikom in neugodne okoljskih dejavnikov stafilokoki, streptokoki in drugih bakterij, navedenih zgoraj, kot tudi bakterije, ki lahko parazitirajo Samo atenuiranih organizmov (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Vir bolnišnično okužbo je bolnišnica perilo, prah, medicinskih instrumentov. Najpomembnejši dejavnik je preventiva - po vsakem pregledu pacienta ali instrumentalne manipulacije si umijte roke. dejavnik tveganja za pridobitev bolnišničnih okužb so:

• dolgo bivanje v bolnišnici;
• kršitve integriteto kože (intravenozne injekcije, vbodi, vrezi);
• tujek v telesu bolnika (šivanje, kanalizacijo, katetri, itd)
• imunosupresivno zdravljenje (vključno z antibiotiki).

V smislu patogenezo in klinikah za hude oblike gnojnim kirurške okužbe so značilne za razvoj številnih sindromov.

sindrom hemodinamični To se lahko šteje kot splošno nespecifične odziv na stres (v tem primeru okužbe). Pomnoževanje sproščanje nadledvične glukokortikoidi in kateholamini povzroča žilni spazem robnega upora nastane. je "obvoznica" kri, tj. npr. kri arterijskem sistemu mimo metarterioly kapilare in prehaja v venski. To potrjuje količino krvi, potrebnega za promet v vitalnih organih (centralizacijo pretoka krvi), čeprav je presnova tkivo na obrobju zdrobljen.

Reakcijsko "centralizacija" do določene ure pozitivno vlogo, vendar ob daljšem bakterijske obremenitve se lahko pojavijo funkcionalnih motenj, povezanih z kršenja toplote (sindrom hiperterma) in ledvično funkcijo.

Faza krč perifernih žil, predvsem pri majhnih otrocih, precej kratkotrajna, klinično običajno gledano se nadomesti z faze pareza kapilarami zaradi izčrpavanja primarnega odziv na stres, neposrednega delovanja endotoksinov in velike količine vnetnih mediatorjev (najpomembnejši med njimi IL-1, TNF, eicosanoids histamin), sproži kasnejše patološke mehanizme.

znatna količina adrenalina sprostijo v kri povečuje potrebo po energetskih virih nastane celica tešče poslabša poveča katabolizem zaradi povečanega sproščanja glukokortikoidov. Povečanje povpraševanja po energetskih virov vodi do razpada endogenih beljakovin in maščob. To ustvarja veliko oksidiranega izdelkov, ki tudi prispeva k hipoksijo tkiv zaradi motenj krvnega obtoka. Kršitev periferni hemodinamika in metabolizem, pomanjkanje energije, povečana tvorba oksidiranih proizvodov povzroči spremembo v kislinsko-bazično bilance proti metabolične acidoze.

Ko znatne količine lezij vnetje (absces) pojavijo in ranžiranje metabolične motnje pri izbruhu. Pod temi pogoji, močno povečanje obremenitev dihala kot izravnalni napravo (odstranitev CO2 in drugih kislih živil). Poleg tega, še posebej v Gram-negativne okužbe, ki ima izrazito vazopresorne vpliva na krvne žile na pljučni obtok, kri se razvija v obvod, moti izmenjavo plinov. Številni patogeni so tropic in pljučnega tkiva, povzroča vnetne spremembe. Razvoj sindroma dihalne stiske. Težke motnje mikrocirkulacije, hipoksija in rezultat acidoza povečano vaskularno permeabilnost in extravasates.

V odgovor na te spremembe moteno ravnotežje strjevanja krvi in ​​krvnih antisvertyvayuschey sistemov. Ta motnja prehaja določene faze razvoja, joinable v zdravilom, imenovanim DIC (diseminirano intravaskularno koagulacijo). Glede na razvoj tega sindroma, ki ga spremlja proces microthrombogenesis še poslabša mikrocirkulacijo v ledvicah in rastejo legkih- kršitev razstrupljanja procese dihanja.

Toksinov mikrobnih celic, hipoksija organizma vpliva na krvne celice. Tam so anemija, spremembe v bele krvne slike, ki ustrezajo resnosti in fazi vnetja, trombocitopenija. Kot posledica kompleksnih patogenetske mehanizmov, ki se pojavljajo pri bolniku razvije multiple odpovedi organov. Večje kot je število organov in sistemov, ki sodelujejo v patološkem procesu, slabša je prognoza.

Razlikovati strelo (strupeno-septičnega), septični piemicheskuyu in lokalnih oblik gnojni kirurške infekcije. Prvi dve vrsti bi bilo treba obravnavati kot možnosti za kirurško sepse - hude zastrupitve v smislu spremenjenega reaktivnosti. Najhujša manifestacija kirurške okužbe - septični šok. Strupeno-septični oblika Začne in hitro napreduje, kaže najbolj hudo toksičnost in vročino, simptomi nevrotoksičnosti. Lokalni simptomi so lahko v zgodnjih fazah razvoja, s skupnimi simptomi prevladujejo. Razvija na ozadju preobčutljivosti, primanjkljajev humornega protiteles. Kot patogeni pogosto najdemo negativne mikroflore, Streptococcus ali združenje s Staphylococcus.

Video: Spray Miramistin za otroke

Septični šok lahko pojavi v katerikoli obliki in v nobeni fazi gnojni kirurške infekcije. In otroci se razvija še posebej hitro zaradi nagnjenosti k ostrejši generalizirane reakcije in hitro izčrpavanje kompenzacijske vzmozhnostey živčnega sistema. Reakcijsko je posledica prejema v velikem številu krvnih bakterijskih endotoksinov, proteaze, histamin podobnih snovi, aktivacija kininskega sistema.

To je pogosto povezano s pristopom Gram-negativne bakterije, kršitev razmejitev lokalne komore, poslabšanje antitoxic imuniteta sovpada s pomembnim spremembam v ekološki skupnosti telesa. Značilna izrazitih kardiovaskularne motnje - kolaps, tahiaritmijo, duševnih motenj in alergijskih reakcij. V začetni fazi šoka lahko sum s močan padec diureze, suhost sluznic. Potem je tu glavni znak šoka - znižanje krvnega tlaka

Septični oblika piemicheskaya Pojavlja se na posamezni prevladi vnetnega odziva toksičnosti, čeprav je slednji tudi pomembna. Lokalne reakcije pojavijo zgodnji žarišča so lahko številni, razvijajo istočasno ali zaporedoma.

lokalna oblika - prevlado lokalnega vnetnega odziva skupne manifestacije normoergicheskaya reakcijo. Za lokalno postopka je značilna hitrim nastopom nekroze, edem, inhibicijo lokalnega fagocitne reakcije, nagnjeni k širjenju infekcije in masivno resorpcije vnetnih produktov iz lokalnega požara, krvi in ​​limfe. Še posebej izrazita edem neonatalna hidrofilnost tkiva, pri kateri večja. Na pojavu znatnega otekanja učinek poveča vaskularno permeabilnost pod vplivom hipoksije, histamin in histamin podobnih snovi, in endotoksina.

Pod pogoji edema in nabiranja tekočine bistveno zmanjša lokalno funkcijo pregrade. Ti dejavniki prispevajo k ostrim motenj vaskularnega trofizmu, kar ima za posledico hitro širjenje procesa na zdravih delov. Posplošena okužba prispevala k nižjim funkcijo pregrade regionalnih bezgavk in dobro razvito mrežo krvnih in limfnih kapilarah.

kronični fazi obravnavati kot začasno stanje dinamičnega ravnovesja med mikroorganizmom in poškodb. Bilanca pa je nestabilen in se vedno lahko razdelijo v smeri poslabšanja okužbe.

Video: Pioderma

Prehod vnetja v kronični fazi prispeva k zapoznelim diagnozo in zdravljenje je začel pozno, neustrezno imunološki odziv, zajetno bolezni. V sta kronična oblika poslabšanj bolezni tvorjena kot posledica delnega razpada tkiva proizvodov s antigenske lastnosti, se lahko razvije avtoimunske procese. Prehod kronična omogoča uporabo steroidnih hormonov, ki povzročajo ojačevanja supresivno aktivnost imunokompetentnih celic in zmanjšala pomožnega aktivnost. Glede na to, katere koli stresnih razmerah (giperkontaminatsiya, superinfekcija, zlasti virusni, travma, hipotermija) lahko vodi do poslabšanja postopka okužbe.

Bychkov VA, Manzhos PI, Baciu M.Rafik H., Gorodov AV