Diabetične nefropatije. Razvrstitev in mehanizem razvoja

Video: Nefrologija

Vsebina

Video: nefrologija
Razvrstitev diabetične nefropatije
Mehanizem nam razvoj

Diabetična nefropatija (DN) je posebna poškodbe ledvic pri sladkorni bolezni spremlja tvorbo gomoljastega ali razpršeno glomeruloskleroze, so terminalne faze, ki označen s CRF.

V svetu NAM in se je razvil kot posledica CRF je vodilni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa bolezen 1. Bolniki z diabetesa tipa 2. NAM stoji na 2. vodilni vzrok smrti po bolezni srca in ožilja. V ZDA in na Japonskem Vietnamu 1 poteka po razširjenosti ledvične bolezni (35-45%), potiskanje na 2-3 th položaj primarne ledvične bolezni, kot so glomerulonefritis, pielonefritis, policistične bolezni ledvic, in drugi. V Evropi " epidemija "NAM manj nevarne, a odločno ohranil 20-25% potreb pri zunajtelesni zdravljenje ledvične odpovedi. V Rusiji, vprašanja za pomoč bolnikov s sladkorno boleznijo v fazi odpovedjo (KOL), so zelo občutljivi.

Po podatkih državnega registra bolnikov s sladkorno boleznijo v letu 2002, le 18 regij 89 in območjih Rusije vsaj delno zagotoviti sladkornih bolnikih Povečave terapij odpovedi ledvic: hemodializo, vsaj - peritonealno dializo, v posameznih centrih - presajena ledvica. Po podatkih ruskega registra bolnikov s CRF za leto 2002, le 5-7% od dializnih mest v Rusiji, ki se ukvarjajo s sladkorno boleznijo, čeprav je dejanska potreba po dializnega zdravljenja pri teh bolnikih ni slabše razvitih državah Evrope.

Diabetična nefropatija (DN) v strukturi sveta dializo storitev

Razvrstitev diabetične nefropatije

V skladu s sodobno klasifikacijo NAM, ki jo je rusko ministrstvo za zdravje je odobril leta 2000, po njegovem oder za javnost:
- Mau korak;
- Korak PU azotovydelitelnoy z ohranjenim delovanjem ledvic;

- faza CKD.

Korak Mau označen s sečem albumina izločanje 30 do 300 mg / dan (ali koncentracijo albumina v vzorcu jutranjega urina od 20 do 200 mg / ml). Tako glomerulne filtracije (GFR) ostane znotraj normalnega območja, azotovydelitelnoy normalno delovanje ledvic, krvni tlak običajno normalen pri diabetesu tipa 1, in se lahko povišano diabetesa tipa 2. V tem času začeli fazi zdravljenja ledvične bolezni lahko reverzibilni.

Korak PU označen s urinske albuminski izločanje 300 mg / dan ali več beljakovin 0,5 g / dan. Tako se začne postopno zmanjševanje GFR s hitrostjo 10-12 ml / min / leto razvija odporno hipertenzijo. Pri 30% bolnikov s klasično nefrotskega sindroma izhaja iz UE nad 3,5 g / d, hypoalbuminemia, hiperholesterolemije, hipertenzije, edem spodnjih okončin. V tem primeru lahko kreatinina in sečnine v serumu ostane v normalnih mejah. Aktivno zdravljenje koraka NAM lahko permanentno inhibira progresivno upada pri GFR, odložiti začetek kronične ledvične odpovedi.

KLB je diagnosticiran z Faza GFR pade pod 89 mL / min / 1,73 m2 (klasifikacija fazah K / DOQI vodila kronično ledvično bolezen). Ob ohranjanju proteinurija, zvišana raven kreatinina in sečnine seruma. Resnost hipertenzije. Z zmanjšanjem GFR manj kot 15 ml / min / 1,73 m2 razvije ESRD združljiva z življenjem in zahteva ledvičnega nadomestnega zdravljenja (hemodializo, peritonealno dializo ali presaditev ledvic).

Mehanizem Nam razvoj

Osnovni mehanizmi razvoja diabetične okvare ledvic, povezane z izpostavljenostjo metaboličnih in hemodinamičnih faktorjev.

metabolična	hiperglikemija hiperlipidemija
hemodinamični	intraglomerular hipertenzija AG

hiperglikemija To je glavni presnovni začetek dejavnik pri razvoju diabetične ledvične poškodbe. V odsotnosti sprememb ledvičnega tkiva hiperglikemija lastnost diabetesa, ne zazna. Mehanizmi nefrotoksičnega ukrep Hiperglikemija povezana z ne-encimatsko glikozilacije proteinov, lipidov in ledvic membran, spreminjanje njihove strukture in funktsiyu- neposreden toksični učinek glukoza na ledvičnem tkivu, kar povzroči aktivacijo encima protein kinaze C in poveča prepustnost ledvične sosudov- aktivacijo oksidativnih reakcij, ki vodijo do tvorbe velik proste radikale, ki imajo citotoksičnim učinkom.

hiperlipidemija - druge presnovne dejavniki napredovanja diabetične nefropatije. J. F. Moorhead J. diamant in namesti popolna analogija med procesom oblikovanja nefroskleroza (glomeruloskleroze) in mehanizem za razvoj ateroskleroze. Oksidiran LDL prodre skozi poškodovano kapilarno endotelija ledvic glomerula se Mezangijske celice ujet, da se tvori pena celice, ki se začnejo tvoriti okoli kolagenska vlakna.

Intraglomerular hipertenzija (visok hidravlični tlak v kapilarah glomerula) je vodilni hemodinamični faktor napredovanja diabetične nefropatije. Hipoteza o vlogi "vodnega stresa" v ledvične bolezni pri diabetesu prvič predlagan leta 1980, T. Hostetter in VM Brenner ter nato potrdilo v eksperimentalnih in kliničnih študijah. Ostaja nejasno, kaj je razlog za nastanek "vodni stres" v glomerulov ledvic pri bolnikih s sladkorno boleznijo? Odgovor na to vprašanje je bilo pridobljeno - visoko aktivnost ledvic RAS, in sicer visoko aktivnostjo ledvičnih AT II. Prav ta vazoaktivni hormon ima ključno vlogo v nasprotju z ledvično hemodinamskih in razvoj strukturnih sprememb v tkivu ledvic pri sladkornih bolnikih.

AG, ki izhajajo sekundarno diabetične poškodbe ledvic, v kasnejših stopnjah postane najmočnejši dejavnik napredovanje ledvične patologije, moč njenih škodljivih učinkov je mnogokrat uslug vplivu metabolnih faktorjev (hiperglikemijo in hiperlipidemije).

Dedov II Shestakova MV

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný