Splošna značilnost otroški paralizi

Otroška paraliza je bila znana že od antičnih časov, vendar je prvi znanstveni opis bolezni leta 1840, je predstavil nemški zdravnik I.Geyne, leta 1890, švedski zdravnik K.Medin nastavite infekcijsko naravo bolezni. virus otroške paralize in odprt K.Landshtaynerom E.Popperom leta 1908. Od konca XIX. Steel zabeležili izbruh otroške paralize, in v sredi XX stoletja. Bolezen je pandemije širjenje, kar vodi v invalidnost in smrt.

V nekaj letih se je incidenca paralitične bolezni na ozemlju nekdanje Sovjetske zveze je znašala 10 na 100 000 prebivalcev, in v nekaterih regijah in dosegli višjo raven (Estonija, 1928 - 82,8 na 100 000 prebivalcev).

Uspeh v boju proti tej bolezni je bil dosežen z oblikovanjem Y.Solkom ubitih in A.Sebinom živo cepivo proti otroški paralizi. V zvezi z univerzalno cepljenje je zdaj zabeležili majhno število primerov in manjših izbruhov bolezni, običajno povezuje z nepopolno pokritost prebivalstva in cepljenja.

ima velikost 18-30 nm, poliovirus obsega RNA. Reprodukcijo virusa pojavi v citoplazmi okuženih celic. Po razlikovati antigensko strukturo I, II in III vrst virusov. V laboratoriju, virus gojimo na tkivnih kultur in laboratorijskih živalih. V okolju, je virus odporen. V nekaj mesecih, je shranjena v blatu, odpadne vode, mleka, na zelenjavi. Dolga shraniti pri nizki temperaturi. Hkrati pa pri 100 ° C ubitih trenutku je občutljiv K dezinfekcijska sredstva, ki vsebujejo klor.

Vir patogena so bolniki in klicenosci ki izločajo virus v blatu. Virus se je pokazala tudi v nosno-žrelne sluz.

Glavni prevoz mehanizem virusa - fekalno-oralno, izvaja vodna živili in kontaktnih gospodinjske načine. Enako pomembna je pot zraku. Po okužbi se virus otroške paralize pogosto razvijejo asimptomatsko okužbo ali neuspelo obliko bolezni, in samo 1 od 200 primerov - tipični paralitični obliki otroški paralizi. V državah z zmernim podnebjem, bolezen je poletje-jesen sezono je. Najpogosteje prizadene otroke do 3 let. Po prejšnjem okužbo proizvedenih obstojnih genotipsko specifično imunost.

Primarni virusno razmnoževanje poteka v epitela prebavnega trakta in žrela. Če ni širjenje patogena, infekciozno postopek subklinično (nosilec). Če je hematogene in lymphogenous širjenje patogena, povzročitelja bolezni, vendar ne prehajajo v centralni živčni sistem, razviti neuspešnih oblike bolezni. Končno, če virus premaga krvno-možgansko pregrado razvije mening ali paralitičnega obliko. Za slednje je najznačilnejši lezija velikih motornih nevronih sprednjega roga hrbtenjače in motornih jedra lobanjske živcev možganskega debla.

Skrajno hrbtenjače Domoljubna meja med sivo-bele snovi fuzzy, v prečnem prerezu - za umik iz sive snovi. Mikroskopsko odkrivanje oteklina pogonski celic razpad tigroidnogo snovi znotrajceličnih fibril kariotsitoliz. Nadaljnjem zamenjavo odmrlih celic s strani glialnih elementov. Značilnost polio Way F se razlikujejo po naravi in ​​stopnji uničenja nevronov. Smrt nevronov in degenerativne spremembe spremlja razvoj paralize, ampak ohranitev nevronov določa možnost delnega ali popolnega okrevanja delovanje mišic. Praviloma v zadevi možganov in membrane razstave, ki se nahaja perivaskularni limfocitni infiltrati.

smrt bolnikih pride zaradi paralize dihalnih mišic in dihalnega centra, motnje bulbarna, kakor tudi pridružil v teh primerih sekundarne pljučnice.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Zdieľať na sociálnych sieťach: