Akutna tromboza spodnjih okončin arterij

Tromboza spodnjih okončin arterije običajno pojavljajo v aterosklerozo, endarteritis obliterans (Buergerjeva bolezen, endarterioz) in embolijo zaradi intrakardialnim trombozo ali trombozo aorte.

Ateroskleroza je najpogostejši vzrok arterij tromboza nog. To velja za glavni vzrok arterioskleroza obliteracijskega tromboze v večini primerov, poškodbe spodnjih okončin.

Na splošno je problem okluzivnu žilne bolezni, je še veliko nerešenih vprašanj. Odsotnost dovolj jasno razumevanje mehanizmov njihovega razvoja sporen tudi v razvrstitvi teh bolezenskih procesov. Poleg ateroskleroze, običajno razlikovati dve vrsti vaskularnih lezij - okluzivne bolezni in Raynaudov bolezen. Izraz "izbris" endarteriit prvič predlagal leta 1876, Friedlander navesti žilno bolezen, ki se pojavljajo z rastjo intime v žarišč kroničnega vnetja. Razvoj je endarteritis primarna tvorba trombov v arterijah nespremenjenih s sekundarnimi spremembami na steno posode (Buergerjeva bolezen).

V 30-40-ih vrsto del, ki upravičuje infekcijski-alergijske narave vaskularnih lezij Buergerjeva bolezen. Okluzivne bolezni je bolezen, povezana z žilne stene senzibilizacije na ponavljajočih delovanja nespecifičnih alergenov.

Razlikovati dve obliki lezij spodnjih ekstremitet plovila - aterosklerozo in endarterioz (ali trombendarterioz). Endarterioz - bolezen arterijskem sistemu znakov nevroze s prevladujočo poškodbami ožilja. Po njegovem mnenju, ni posebne oblike bolezni (Thromboanglitis, angiospastic oblika Raynaudovim bolezni, itd ...), In obstaja samo različne stopnje istega procesa - angiospastic, tromboze nekrotične in gangrenous.

Takšna zveza je povsem naravno, saj obstoječi skupni patogenetski mehanizmi in funkcionalne in biokemične motnje. Vendar pa je ohranila številne negotovosti v tej regiji. Določite lahko, na primer, da okluzivnega bolezen - bolezen se pojavlja predvsem pri mladih moških, medtem ko je več kot Raynaudov bolezen je značilna za ženske. Okluzivno bolezen pogosto prizadene noge žile, in Raynaudov bolezen začne s plovili iz zgornje okončine. Obenem so vsi delijo skupno patogenetske mehanizme, zlasti glavno vlogo funkcionalnih motenj, žil, pri razvoju bolezni. In ateroskleroze in endarterioz so bolezni, ki so značilne pojava tromboze v arterijah spodnjih okončin. Patogenetski mehanizmi, ki prispevajo k pogostosti tromboze pri teh bolezni so različni.

V ateroskleroze so pomembni, na eni strani, lokalne razlike, prisotnost aterosklerotičnih plakov pri kateri običajno tvorijo krvne strdke, in na drugi strani - glavno vlogo igra motnje trombogenega lastnosti krvi. Ni le povečanje aktivnosti krvni protrombinskega tromboplasticheskoy in vsebino fibrinogena, ampak tudi zmanjša vsebnost heparin inhibiral fibrinolitično aktivnost, ki povzroča povečanje skupnega tolerance plazmi na heparin. Zanimivo je omeniti, da te spremembe, po thromboelastography so bili bistveno bolj izrazita v nogah plovila na lokalni ravni kot v krvni obtok.

Ko endarterioze (endarteritis) pomembno vlogo pri nastanku krvnih strdkov v krvnih žilah spodnjih okončin krč jih poigrava.

In eksperimentalno in klinično potrjena z možnostjo nastajanja krvnih strdkov v žilah nespremenjeno kot posledica krča. Okluzivne bolezni ne spremlja tako pomembnih sprememb v steno posode, kot je razvidno iz ateroskleroze. Endarteriit stališča o tem, kako je nalezljiva-alergijska poraz arterijske stene, ki se izpodbija. Tipično kažejo hipertrofija srednjih in notranjih lupin arterije hipoplazijo, periarterial skleroze, kar vodi v drastično zožitev svetline arterije, pri kateri tvorjena trombov.

Nedvomno prispeva k pojavu tromboze nekateri avtorji opazili endarteriite povečana prepustnost plovila z subendotelialnega plasmorrhages in sekundarnih reaktivnih sprememb v žilni steni. Vendar pa je faktor spremembe žilne stene, ko ne igrajo endarterioze, očitno, enako vlogo kot v aterosklerozo. Endarteriite o nastanku krvnega strdka lahko vpliva in povečanje adrenalina in noradrenalina v krvi.

Nazaj v letu 1928, VA Oppel poudaril pomen povečanja vsebnosti adrenalina v razvoju endarteritis in povezanih zapletov. Trenutno odkrivanje in povečanje noradrenalin.

Tako je, a kompleksne funkcionalne motnje in hormonalni ki so na voljo, ko endarteritis, tromboza lahko privede do pojava brez večjih sprememb na površini žilne stene. Ko endarteritis, čeprav v manjši meri kot v ateroskleroze, depresija razvija antikoagulacijske mehanizme. Izvajajo na Inštitutu za medicinske vede opazovanj zdravljenje je pokazala, da, če obstajajo izrazite znake vaskularno uničenju prehranjevalnih motenj, obstaja le v bolj naprednih stopnjah endarteritis povečanje trombogenega lastnosti krvi. Tako je v večini primerov pride do povečanja blood tromboplasticheskoy aktivnosti in zmanjšanje fibrinolitično aktivnost. Verjetno, manjšo incidenco tromboze pri endarteriite povezan ne le z dejstvom, da patološko proces se začne z arterijsko lezij manjšega kalibra in v manjši meri modificirano notranje površine posode, temveč tudi na dejstvo, da se je spremenila veliko manj trombogenega lastnosti krvi.

Ni povsem jasno, da je še vedno narava migracijske tromboflebitisa, pogosto spremlja okluzivne bolezni. Prisotnost tromboflebitisa je pathognomonic znak endarteritis in lahko celo služijo kot diferencialno diagnostično merilo med aterosklerozo in endarteritis. Trenutno je razlika diagnoza razvili precej dobro s kliničnimi znaki bolezni. Ateroskleroza - bolezen večinoma starejših (nad 40 let), ki vplivajo predvsem glavne žile, z zelo redkimi žil v zgornjih okončin. Trofično motnje ateroskleroza razvija počasi, v nekaterih primerih ni celo popolno izginotje impulza. Ateroskleroza označen s zapletov - srčni infarkt, kap. Diagnozo potrjujejo nekatere splošne simptome: lipidnih motenj, hitrosti spreminjanja pulznega vala, radioloških podatki, ki kažejo aortne skleroze in kalcifikacija pojavov. Vse večje distribucije prejme kontrast arteriography, omogoča, da določite vrsto prizadetih žil.

Inštitut za medicinske vede zdravljenja izvedena arteriography pri 50 bolnikih z prekrvavitve v spodnjih okončinah, ki ga spremlja intermitentne klavdikacije, izginotja impulza, prehranjevalnih motenj. Hkrati je pri 5 bolnikih pokazala okluzijo iliakalne arterije v 22 - okluzijo stegenske arterije, 13 - znatno zoženje arterij zaradi aterosklerotičnih plakov. Ko je endarteriite arteriography minimalno vrednost. Treba je opozoriti, da je v zgodnjih fazah bolezni je pogosto težko odločiti o vprašanju narave bolezenskega procesa.

Tromboza kot ateroskleroze, in ko endarteritis navadno razvije postopoma. V nekaterih primerih težko določiti splošne točko tromboze, še posebej, če endarteriite z izrazitimi žilnimi "krize", ki so posledica nenadne vazospazmom. Diagnoza je ponavadi potrdijo osciloskopa. V zadnjih letih, za presojo stanja promet na nogi so se uspešno uporabljajo reografijo in glasnosti sphygmography.

Zmanjšanje zobje rheogram noge, poglobitvi zadaj pojava bolečine je diagnostični kriterij za trombozo spodnjih okončin arterij. Za oceno stanja krvnega obtoka v nogo in še posebej preučiti stopnjo zavarovanja obveznic s izbris bolezni arterij in kršitve njihove prehodnosti uspešno uporablja obseg sphygmography. Volumetrijsko sphygmogram zabeležili na obeh nogah s štirimi stopnjami - srednji tretjini stegna, zgornjo in spodnjo tretjino noge, s stopalom - lahko dokaj natančno oceniti stanje ne le primarne, ampak tudi zavarovanju plovil. Oblika krivulje amplituda gradientno impulza je odvisna od stopnje zoženja svetlino plovil.

Razvoj sorodniki, je velikega pomena v naravi lokalnih motenj, ki so posledica nastajanja krvnih strdkov. V nekaterih primerih se je krvni strdek zaznati le pri arteriography, brez povzročanja znatne spremembe v periferiji. Arteriography je edina absolutna metoda, ki omogoča ne samo za ugotovitev obstoja krvnega strdka, ampak tudi, da določi lokacijo in velikost, ki je zelo praktičnega pomena za reševanje vprašanja takojšnje intervencije.

Video: Akutna tromboza spodnjih okončin arterij

Možen vzrok akutne arterijske obstruktivnih obolenj spodnjih okončin je embolija, čemur sledi dodajanje trombotičnih prekrivnih.
Taka embolija - pogost zaplet intrakardialno in aortne tromboze. Večja pogostost poškodb spodnjih okončin arterijah je pojasnil nekateri avtorji anatomske značilnosti, je dejstvo, da je arterija noge stran od glavnega debla na bolj ostrim kotom, ki jim pomaga, da zastoj v embolije. Pri razvoju sekundarnega tromboze embolije igra pomembno vlogo vazospazem. Razvoj sekundarnega tromboze, embolizma vstopom v veliki meri odvisna od lokalnih kršitve arterijske stene in narave motenj trombogenega lastnosti krvi.

Klinična slika teh embolija je zelo značilno. V večini primerov gre za akutni pojav bolezni - nenadoma pojavijo ostro bolečino v nogi, bledico, izgine na impulz arterije. Včasih je to spremlja hitrim nastopom akutne odpovedi srca (strnitev), zlasti v primeru zapletov pri akutnem miokardnem infarktu. Resnost stanja se poslabša ob sočasnem žilnega krč neprizadeti. To je razlog, zakaj je uprava vazodilatatorji (diafilin, papaverin) omogoča stanja teh bolnikov in je lahko predmet zadostnih zavarovanj povezave vodijo k obnovi pretok krvi.

Nadaljnji potek bolezni, njenih simptomov zaradi prekrvavitev stopala ishemije povzroča trofične motnje.

Kasnejši ishemija vzroki označeni prehranjevalne motnje, ki lahko gredo v razvoj nekroze, gangreno. Označen s pojavom razmejitvene črte, ki ločuje normalno delovanje tkivo iz nekroze odseka. Njen videz je običajno opisuje zavrnitvenih nekrotične območja na meji.

nekrotične območje ni odvisna le od narave prizadetega plovila, ampak tudi na hitrost razvoja zamašitve arterij - ko akutna obstrukcija na nevarnost obsežnega gangrene je hitro večja, ker je v počasnih več priložnosti za razvoj obtoku zavarovanja in omejitev procesa. Nekroza se začne, kot pravilo, od konice ene od prstov na nogi, pogosto z veliko, in se postopoma širi na stopal in nog.

Da bi preprečili hudo zastrupitev in sepso v takih primerih vprašanje amputacijo. Poudariti je treba, da te spremembe pride kasneje po embolije.

Pojav novih metod konzervativnega in kirurškega zdravljenja (Fibrinolitičnega drog embolijo-ectomy, shunt plovila) omogoča, zdaj bolj aktivno sodeluje z boleznijo v zgodnjih fazah in preprečujejo razvoj velikih gangrenous sprememb.