Tromboza v hipertenzijo

Kako razložiti takšno stopnjo trombozo za hipertenzijo? Obstajajo špekulacije, da se ugotovi taka pogostost in ateroskleroze, povezana z razvojem aterosklerotičnih žilnih sprememb hipertenzivno ozadju bolezni- sicer znano, da hipertenzija spodbuja hitrejši razvoj ateroskleroze. Študija strjevanja krvi in ​​antikoagulantne lastnosti do neke mere podpira to predpostavko, zaradi narave teh motenj s hipertenzijo, ki so podobni tistim, opisanim v aterosklerozo. Najprej je bilo opaziti povečanje protrombina v krvi, bolj izrazit pri bolnikih v fazah II in III hipertenzije, kot tudi pri bolnikih s simptomi kronične koronarne insuficience.

Video: Oglejte si uravnotežene prehrane za hipertenzijo - hipertenzije Hrana

Fibrinogen je opaziti povečanje hipertenzije, predvsem v kasnejših fazah bolezni.

Tromboplasticheskoy opazili postopno zviševanje aktivnosti z napredovanjem hipertenzije. Stanja trombogenega lastnosti krvi se lahko oblikuje le na podlagi celovite študije o tem, kako jo postopoma zapuščajo in antitrombotična mehanizmov. Kot tudi v ateroskleroze, je bilo v nekaterih primerih ugotovljeno povečanje antikoagulant in fibrinolitične lastnosti v zgodnjih fazah hipertenzije. Tako je v 15 do 25 bolnikov na bolezni faza I so opazili povečanje fibrinoliza (50-57 do 20-30% namesto običajen način, vendar BIDWELL) in vsebnost prostega heparina v krvi (do 8-10 namesto 5 U / ml metode Piptea).

Video: Oglejte si zdravljenju hipertenzije intervala prehrano - Prehrana hipertenzijo

Vendar pa v prihodnosti, začenši s stopnjo II, ugotovili signifikantno zaviranje antikoagulantne možnosti, zlasti izrazita v koraku III bolezni. Tako je v koraku III v samo 2 bolnikov je imelo normalne nivoje fibrinolize in prostega heparina, medtem ko so drugi bistveno zmanjša. Hkrati z inhibicijo antikoagulantne mehanizmov, povečanje faktorjev strjevanja krvi - v drugi fazi bolezni povečuje tromboplasticheskaya aktivnost v fazi I se poveča fibrinogena v krvi. Končno, toleranca plazma heparin, ki odraža odnos koagulacije in proti strjevanju dejavnikov, opozarja tudi na vse večjo nagnjenost k strjevanju krvi, saj se bolezen napreduje. Običajni in pri 10 bolnikih od 25 v fazi Celo zmanjšana toleranca plazmo s heparinom znatno poveča z napredovanjem bolezni in dosegla 11,6 minut namesto običajnih 16-17 minut v koraku III v povprečju.

Tako, da je nekaj antikoagulant mehanizme za aktivacijo, ki se lahko obravnavajo kot neke vrste zaščitni odziv v začetnih fazah hipertenzije. Spremembe v centralnem živčnem sistemu hipertenzije spremlja hudih funkcionalnih motenj prepustnost žil povečajo njihovo kršenje trombogenega lastnosti krvi, ki lahko poveča nagnjenost k pojava tromboze. Povečanje antikoagulanti in fibrinolitičnimi lastnosti - primeren odziv organizma na spremenjene pogoje. To potrjuje dejstvo, da vsaj izboljšanja, ponovno vzpostavi normalni krvni tlak pod vplivom zdravljenja, izginotje tega zaščitnega odziva - je vsebnost prostega raven heparina krvi in ​​fibrinolitično aktivnost zniža na normalno vrednost.
Pridobljeni podatki omogočajo povezavo spremembe v krvnih trombogenega lastnosti je z razvojem hipertenzije, in ne s sočasno aterosklerozo. Uporaba antihipertenzivnih zdravil za izboljšanje hipertenzije, ne vpliva v veliki meri na aterosklerozo. In dejstvo, da je pod vplivom te terapije izboljšanje številnih kazalcev strjevanja krvi in ​​proti strjevanju sistemov, ki jim pripisujejo sprememb zaradi hipertenzije.

Video: Šipek

Možno je, da je bližina spremembe krvnih trombogenega lastnosti v hipertenzijo in aterosklerozo povezana s številnimi skupnimi patogenimi mehanizmi v teh bolezenskih procesov. Enako naravo reakcije s strani koagulacijskega krvi in ​​antikoagulacijskega dejavnikov, v določeni meri potrjuje hipotezo enotnosti hipertenzije in ateroskleroze.

Zelo pogosti značilne spremembe trombogenega lastnosti krvi v teh bolezni se kaže v reakciji antikoagulacije. V zgodnjih fazah bolezni, ko je dovolj velik zaščitni kompenzacijski mehanizmi, je rahlo povečanje antikoagulant in fibrinolitičnimi lastnosti krvi, ampak kot bolezen pojavi svoje depresije, ki znatno poveča v kasnejših fazah bolezni.

Posebej znatne razlike v stanju antitrombotična mehanizmov v različnih fazah bolezni se kaže v hipertenzivnih kriz. Kriza je neke vrste destilacijo hipertenzije, se zamašijo. Izhajajoč iz tega položaja, je treba predpostaviti, da je treba hipertenzivna kriza širiti spremembe v stanju so trombogenega krvi lastnosti, ki so značilne za to fazo bolezni. Na žalost, precej temeljito študijo o tem vprašanju, zlasti v zvezi z naravo toka hipertenzije, je bila izvedena njena stopnja. Opazili v času krize povečala vsebino protrombina v krvi in ​​povečanje strjevanje krvi.

V posebnem celovito študijo koagulacije in proti strjevanju mehanizmov pri 25 bolnikih s hipertenzijo v času krize in zunaj nje, dodeliti dve možni krvi trombogenega lastnosti sprememb: v nekaterih primerih je bilo v antikoagulant in fibrinolitičnimi lastnosti krvi znatno povečanje, ki povzroča in spuščanje toleranco plazma heparin - v drugih primerih, nasprotno, je navedlo, skupaj s povečanjem vsebnosti krvi za strjevanje depresije antitrombotična mehanizmov Zlasti inhibicija fibrinolize in zmanjšanje vsebnosti heparina v krvi.

Analiza teh sprememb kaže, da je prva vrsta krvavitev trombogenega lastnosti našel pri bolnikih v zgodnji fazi bolezni, medtem ko je v kasnejših fazah hipertenzivnih kriz, ki jih spremlja povečano nagnjenost k trombozi. Med ugotovljenih 12 bolnikov s hipertenzijo I in IIA v fazi 5 krizi spremlja povišanje krvnega heparina 9,8 U / ml, in 8 povečanje fibrinolitično aktivnost in 3-100%.

Med 13 bolnikov s III in IIB je bilo mogoče v tem obdobju, obratne reakcije - znižanje krvnega heparin pri 10 bolnikih in inhibicijo fibrinolize na 7. opazovane spremembe odražajo mehanizme državne antikoagulantna pri teh bolnikih in najbolj pomembno poveča možnost kompenzacijske krvi antikoagulanta in fibrinolitičnimi lastnostmi.
Podatki, pridobljeni z raziskavo krvi trombogenega lastnosti pri hipertenzivnih kriz so zelo praktičnega pomena, saj omogočajo, da presodi možnost nastanka tromboze v nekaterih primerih bolezni. Nobenega dvoma ni, da je pri bolnikih, ki so krize, ki ga spremlja povečanje trombogenega lastnosti krvi, depresije antitrombotičnimi mehanizmov veliko večja možnost tromboze. Nasprotno, pri bolnikih, ki imajo krize spremlja povečanje antikoagulant in fibrinoliticni krvi, obstaja velika možnost krvavitve v tem obdobju.

Pri ocenjevanju možnosti tromboze je treba upoštevati in morfološke dejavnik, saj v večini primerov pojavi hipertenzija hkrati z aterosklerozo. Poleg tega se lahko funkcionalne in biokemične spremembe značilne ateroskleroze poslabša pri bolnikih s hipertenzijo nagnjenosti k trombozi. Tako je pogostnost tromboza povezana s hipertenzijo, na eni strani, z značilnim spremembam za to bolezen trombogenega lastnosti krvi z nekaterimi značilnosti bolezni (zlorabo vazomotorični centers funkcije poveča vaskularno permeabilnost) in na drugi strani - s spremljajočimi aterosklerotičnih poškodbami ožilja.