Patogenetske mehanizmi motnjah funkcije vida pri bolnikih z multiplo sklerozo

To je 2500-krat več, kot je premer mrežnice ganglijskih celic telesa. Aksonov so vedno v treh anatomskih struktur: optičnega živca v optičnih chiasm in trakta. Ko vnetje v svežnjih aksonskimi ali nabranih plakov multiple skleroze v območju prehoda od aksonov pojavi okoli aksonov edema in vnetne moteno celovitost mielinske ovojnice. To vodi do motenj prenosa živčnih impulzov (zmogljivosti) od aksona, ki povzroča zdrobljen vidne funkcije.
Za multiplo sklerozo označen s prekinjenim potekom bolezni - kombinacije obdobjih poslabšanja vnetnega procesa z faze vnetja slabljenje (remisije). Hiter padec multiplo sklerozo v času poslabšanja je mogoče pojasniti z dejstvom, da je kršitev vizualnih funkcij, povezanih s prehodnimi edem kršitev mielinske obloge iz aksona, kot tudi inhibicijo funkcije okoliških aksonov oligodendrocite in astrocitov. Nadaljnja izboljšava funkcije vida zaradi relativno hitro resorpcijo edema in izboljšanju funkcionalnosti oligodentrocitnega mielinsko izdelavo sestavkov za polnjenje napak tvorjene mielinska premaz akson. Takšen potek bolezni je značilno diferencialno diagnostiko multiple skleroze.
Zdi se Molekulska remisije substrat zaradi obnova demyelinated aksonsko membrano med prestrezanju Ranve da pridobi visoko gostoto natrijevih kanalov. V zvezi s tem je akson še ima potencial, kljub majhni količini mielina na prizadetem območju.
Z uporabo konfokalno mikroskopijo in rekonstrukcijo tridimenzionalno računalniško sliko, V. D. Tgarr et al. Pokazali prisotnost škodljivih snovi, ki vplivajo na aksonov in mielinske ovojnice v možganih bolnikov z multiplo sklerozo. Pri uporabi protitelesa proti unphosphorylated živčnih vlaken (parcele markerji za živčnim tkivom s pomanjkanjem mielin) na aktivnem koraku Postopek številčnosti vnetnih celic niso bili najdeni pri multipli sklerozi. B. Tgarr D. et al., B. Ferguson s sod. Opazili smo korespondenco med resnost vnetja in aksonske poškodbe.

} {Modul direkt4

Po drugi strani pa se je izkazalo, da se ohrani akson trdnih ionske kanalčke in ionski izmenjevalci. Ti kanali in izmenjevalci so pomembni za modulacijo nevrotransmiterjev. Kršitev tega procesa je osnova škode aksonov. Integriteta in akson funkcijo po poškodbi se lahko shrani z uporabo nevroprotektivno agentov, ki blokirajo ali modulirajo ionskih tokov. Aksonalno lezija območju, kot je vnetna edema, uničenje in degeneracijo glia celic določimo. Vnetno infiltrat so določene z različnih celičnih elementov: limfocitov, nevtrofilcev, makrofage. Nato te celice so del več plakov sklerozo. Ko neprogresivne oblika multiple skleroze označen s počasno med vnetjem v lezijo. V zvezi s tem je po našem mnenju, neugoden potek MS, izražena v podaljšani zmanjšanje vidnih funkcij, lahko ločimo štiri zaporedne faze uničenja aksonov, in sicer: korak distrofije odru na degradacijo, fazo degeneracije na mestu demielinizacije aksona. Zadnja faza - aksona atrofija, popolnoma prekine prevajanje živčnih impulzov iz ganglijev celic mrežnice.
Celotna dolžina aksona s mrežnice ganglijskih celic na kateri koli del plast cribrosa beločnice bočne geniculate telesa, trofičnih motenj in celovitosti mielinske ovojnice je začetek patološkega procesa v aksona. V naslednji rezultat postopka v mielinske ovojnice živčnih vlaken, kar vodi do motenj funkcije vida.
Zunanji geniculate Aksoni mrežnice ganglijskih celic preko sinaptičnih povezav prenašajo živčne impulze (potencialne) celice ganglijev lateralnega geniculate telesa. Aksoni stranskih geniculate ganglijskih celic tudi znatno dolžino, ki sega temenske kortikalne strukture možganov. Tvorijo vizualno sijaj Grazioli in ukine sinaptičnih povezav v kortikalnih struktur vizualnih področjih možganov. Ko pride do kršitve živčnega impulza in motnjah funkcije vida tudi multipli sklerozi lezije posamezne cone dela na optičnih poti. Pri iskanju lezijo v vidnega živca se zmanjšajo vidne funkcije samo bolnikovih očeh. S porazom vidni poti v chiasm, optični trakt, geniculate telesa in vizualne sijaj Grazioli trpijo vidne funkcije v obeh očeh.