Sladkorne bolezni pri nosečnosti, v nosečnosti: simptomi, zdravljenje, simptomi, prehrana

Trebušne slinavke in prebavnega (alfa-celice), in endokrine funkcije. Elementi notranjim izločanjem - pankreatičnih beta celic. Ti izločajo hormon inzulin, vpliva na vse vrste metabolizma. Ta hormon, ki spodbuja absorpcijo glukoze po celicah organov in tkiv, biosintezi jetrnih rezerv glukoze - glikogena, maščob in beljakovin. Ko pomanjkljivost insulin moten celoten proces - privzema glukoze tkivo, glukoze dvigne v krvi, ki se imenuje hiperglikemija. To je glavni simptom sladkorne bolezni.

Obstaja pomanjkanje absolutna insulina, ko imajo beta celice napako in jih proizvajajo dovolj količine hormona ali ne proizvajajo sploh. Na voljo je tudi relativno pomanjkanje inzulina, ko je insulin proizvaja v normalnih količinah, vendar tkiva telesa so odporne proti njim.

Razširjenost sladkorne bolezni (SS) 0,5% celotne dostave. Toda ta številka je vsako leto večja, zaradi povečanja števila sladkorne bolezni tudi v drugih skupinah. Za približno 7% nosečnic s sladkorno nosečnosti zapletenih (nad 200 tisoč evrov), je gestacijski diabetes diagnosticiran (nosečnosti - nosečnost). Preden so izum umetno dovajanje insulina pri ženskah s sladkorno boleznijo redko diabetesa, nosečnosti se pojavlja samo pri 5% bolnikov s smrtno nevarnimi žensk, zarodkov in novorojenčkov umrljivost dosegla 60%. In smrti nosečnice in po porodu ne bi bilo nič nenavadnega! Zdaj smrt žensk je še vedno visoka - 12%, vendar pa je stopnja umrljivosti novorojenčkov in zarodkov se je zmanjšalo za 20. V racionalni taktike nosečnosti in dostave pri ženskah s sladkorno boleznijo, ko je vzrok smrti ploda in novorojenčka bo samo hude malformacije, smrtnost nasledil zmanjša na 1-2%.

Problem ženskah s sladkorno boleznijo med nosečnostjo in porodom je pomembna po vsem svetu, kot v pojavnosti sladkorne bolezni za ogroženo splava, preeklampsije, polyhydramnios, genitalnih okužb je 5-10-krat višja od normalne. V sadju so prekomerno telesno težo, tudi če intrauterina hipoksija, placente insuficienca, rojstvo travme poveča tako novorojenčkov in mater. Frekvenčni sadje z večjo težo, vendar trpi zaradi pomanjkanja kisika med porodom ranjenih doseže 94-100%. Zapleti v poporodnem obdobju - 80% novorojenčkov, približno 12% otrok zahteva reanimatsii- deformacije najdemo v 2-3-krat pogosteje kot ostale nosečnice. Smrtnost zarodki in novorojenčki, tudi v specializiranih bolnišnicah je 4-5 krat večja od te vrednosti med normalnimi otroki.

Zato je pomembno, nadomestilo diabetes (do normalizacije številk glukoze v krvi), v zadnjih treh mesecih pred zanositvijo in ohranjanje tega nadomestila med nosečnostjo, porodom in v poporodnem obdobju. Ženske s sladkorno boleznijo, ki se pripravljajo za nosečnost, je treba opraviti tako imenovani diabetes šol na območju stalnega prebivališča, imajo telefon. V teh šolah se učil self-nadzor tehnik, racionalno rabo odmerke inzulina.

Tveganje za razvoj gestacijski diabetes mora biti zasnovan tako, da še izboljšati upravljanje nosečnosti.

skupina nizko tveganje sladkorna bolezen:

• mlajši od 30 let;
• Normalna teža in indeks telesne mase;
• nobenih znakov dednega dejavnika sladkorne bolezni pri sorodnikih;
• so bili primeri kršenja metabolizma ogljikovih hidratov (vključno urin in je ni mogoče zaznati glukoze);
• ni bilo polyhydramnios, mrtvorojenost, imela otroke z motnjami v duševnem razvoju, ali je to prva nosečnost.

Sklicevati žensko skupini sladkorne bolezni z nizko stopnjo tveganja, ki jih potrebujemo kombinacijo vseh teh funkcij.

skupina srednje tveganje sladkorna bolezen:

• rahel presežek teže;
• je bila pri porodu polyhydramnios ali velik plod se je rodila, je imela otroka s prirojeno napako, imela splav, preeklampsija, mrtvo-rojstvo.

Za visoko tveganje za razvoj diabetes vključujejo ženske:

• starejši od 35 let;
• s hudo debelostjo;
• gestacijski diabetes v prejšnjih rodov;
• z zgodovino diabetes v družini (to je bil tam ali s sorodniki);
• primeri kršitev presnove ogljikovih hidratov.

Za razvrstitev ženske z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni je dovolj 1-2 od teh simptomov.

Obstajajo 3 glavne vrste sladkorna bolezen:

1. diabetesa tipa I - insulina odvisni (IDDM);
2. diabetesa tipa II - od insulina neodvisni (NIDDM);
3. Gestacijski diabetes - gestacijski diabetes (GD), ki se razvije po 28. tednu nosečnosti in se kaže prehodne motnje presnove ogljikovih hidratov med nosečnostjo.

Diabetes tipa bolezen I - avtoimunska bolezen, pri kateri protitelesa uniči trebušne slinavke B celice. To se kaže pri otrocih in mladostnikih z ustreznimi absolutno pomanjkanje insulina, nagnjeni k kopičenje kislih produktov metabolizma in peroksida oksidacijo glukoze v acetonu (imenovano ketoacidoze), s hitrim lezij majhna plovila mrežnice, kar lahko privede v stopnji slepoto in ledvičnem tkivu. V krvi so ugotovljene avto-protitelesa proti beta celic trebušne slinavke.

Tveganje za razvoj sladkorne bolezni pri otrocih mater z boleznijo - 2-3%, oče - 6%, oba starša - 20%. Povprečna pričakovana življenjska doba bolnikov s sladkorno boleznijo in je razvil kot otrok, ne več kot 40-45 let.

diabetes tipa II razvije po 35 let, ki so pogosto v ozadju debelosti. pomanjkljivost Relativna insulina, ki pa tkivo ne odziva na njihove inzulinom in vnesli reakcijo je šibka, tako imenovani NIDDM - odpornost na insulin (tkivo inzulinska rezistenca) in hiperinsulinemija - povečano količino inzulina v krvi. V tem primeru, pozneje CD z zamegljenim okvaro ožilja in presnovno stanje reproduktivni sistem je skoraj zlomljen. Toda tveganje za dedovanje diabetes potomcev zelo velik- veliko genetske dediščine.

Obstajajo tri stopnje resnosti diabetesa:

• Razred I (blago) - na tešče glukoze <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• Razred II (srednja) - glukoze na tešče < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• Razred III (hudo) - na tešče glukoze >12,7 mmol / l. Izraženo ketoacidoza, motnje majhnih žil v mrežnici in v ledvicah. Normalizacija ravni glukoze v krvi se lahko doseže odmerek inzulina, ki presega 60 enot. / Dan.

V IDDM je zmerno ali hudo obliko diabetesa. In v NIDDM - blago do zmerno diabetesa resnosti.

gestacijski diabetes (GD) - prehodne motnje koncentracije glukoze v krvi prvič ugotovljene med nosečnostjo. V DG I trimesečju odkrili pri 2% - II v trimesečju - 5,6% - v trimesečju III DG odkrit v 3% noseča.

Video: Kaj je gestacijski diabetes

Glavna posledica GD - diabetične fetopathy (zarodek - plod- Patiala - bolezni), t.j. fetalnih motenj tvorba, ki vključuje povečanje telesne teže (6,4 kg) z nezrelega pljučnega tkiva s spontanim dihanjem - frekvenčne motnje visokih deformiranost prilagajajo extrauterine življenja novorojenčka obdobje ™ - plodovih visoko smrtnost in novorojenčkih.

Razlikovati 2 osnovne oblike fetopathy, oblikovana 94-100% bolnikov s sadjem Matere s sladkorno boleznijo:

Video: gestacijski diabetes mellitus (GDM) in moja nosečnost. Preskus toleranca za glukozo

• hipertrofična - visoka telesne teže pri normalnem dolžino telesa, velike in debele placente;
• hipoplastične - feto-placente insuficienca in ZZR (intrauterini zastoj rasti) zarodka, posteljica je tanka in manjše območje. Hujši intrauterini hipoksije in rojstvo zadušitve.

Simptomi in znaki sladkorne bolezni med nosečnostjo

V normalni nosečnosti pride do pomembnih sprememb v koncentraciji glukoze v krvi in ​​izločanja inzulina spremenjenih imajo različne učinke na številne metabolične dejavnike. Glukoza - vir energije za razvoj ploda. Potreba po glukoze, ki jo glukoze v materini krvi. Raven glukoze v krvi se zmanjšuje s povečanjem gestacijski starosti. Razlog za to je povečana poraba glukoze, ki jih placente. V prvi polovici nosečnosti, ker je prišlo do znižanja glukoze v krvi, mater občutljivosti zvišanja inzulina.

V drugi polovici nosečnosti močno raste raven posteljico hormonov, ki zavirajo absorpcijo tkiv Glukoza matere, ki zagotavlja ustrezno oskrbo z glukozo za plod. Zato noseča raven glukoze v krvi po obroku je višja kot v ne-noseča. Nenehno nekoliko povišane ravni glukoze v krvi nosečnic vodi do povečanega izločanja inzulina. Vzporedno oblikovana neobčutljivost na inzulin, placente hormonov povzroča, kot je navedeno zgoraj. In to neobčutljivost mater tkiv in celic na inzulin poveča količino krvi.

Povečanje koncentracije glukoze v krvi zavira tvorbo glukoze rezerve jeter - glikogena. Kot rezultat, velik del glukoze gre v topne maščob - trigliceridi - maščobe skladišče je enostaven, njegove zaloge za razvoj možganov in živčnega sistema zarodka v 10-12 tednu nosečnosti v trebušni slinavki ploda videti oblikovali beta celice, ki lahko sproščajo visoke stopnje insulin. Zvišane ravni glukoze v krvi samic in poveča njegovo vrednost v krvi plodu, ki stimulira izločanje inzulina.

V trimesečju nosečnosti III z delovanjem laktogena placente, kuhanje mati mlečnih žlez v prihodnje laktacijo (proizvodnja mleka), izboljšano maščobe razčlenitev. Kapljice topen v maščobi - osnova mleka. Zato se količina glicerina poveča, in proste maščobne kisline v krvi samic.

Posledično se dviga nivo ti ketonska telesa - oksidiran ostanke maščobnih kislin. Pri oblikovanju ketonskih teles so vključeni in matične celice jeter. Te ketoni so potrebni za nastanek zarodka jeter in možganov, kot vir energije.

Ta opis fizioloških zneskov sprememb vzorec glukoze in inzulina v nosečnico in plod med nosečnostjo, čeprav se zdi, da je ta slika sladkorne bolezni. Zato mnogi raziskovalci menijo nosečnosti kot Dijabetogena dejavnik. Nosečnice lahko tudi odkriti v glukozo v urinu, kar povzroča zmanjšanje ledvične funkcije, in ne za kršitev glukoze v krvi.

Nosečnost zapletov pri sladkorni bolezni začeli od najzgodnejših faz razvoja zarodka. Možen prenos kromosomskih mutacij, ki povzročajo diabetes se bolezen kasneje pri plodu in novorojenčku. Genska mutacija vodi do smrti zigota (prvi fazi delitve oplojenega jajčeca) poteka že omenjeno menstrualne splav.

Diabetes mellitus je noseča z motnjami privzema glukoze in presnovo v tkivih in organih v telesu, s hudimi vaskularnih motenj, zlasti v majhnih plovilih jeter, ledvic, mrežnici, ne more vplivati ​​na procese embriogenezo, nastanek zarodka. Možni teratogenega učinka (glej. Poglavje namenjen razvoju zarodka in plodu), nepravilno polaganje posameznih organov in organskih sistemov (pojav malformacij ploda). Poleg tega so zvišane ravni glukoze v krvi noseča povzroči enako povečanje Iz plod, ki še vedno nimajo svojega insulina. Kot posledica motene presnove in plodu, vključno s povečano peroksidacije lipidov s nastanek povečanih količin ketonskih teles, prosto olajšujejo prodiranje v krvi noseča. Ketoni v materino kri lahko povzroči ketoacidozo - zakisljevanje telesnih tekočin hitro poslabšanja stanja nosečnice, ki povzročajo ketoatsidoticheskaya šok, življenjsko nevarne noseča. Premik pri kislih ali alkalnih stranskih tekočin in mediji človeškem telesu - huda okvara celičnega dihanja (porabe kisika v celicah). Zato lahko sledi smrt ženske.

V prvi polovici nosečnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo se zgodi le z grožnjo prekinitve nosečnosti. Če obstaja visoka stopnja poškodb plovil maternice in stik z tvorijo posteljico moten, je pozno splav, na robu prezgodnjega poroda, pri 20-27 tednih, 15-30% nosečnic.

V drugi polovici nosečnosti gestosis visoko frekvenco, da se razvija v 30-70% nosečnic s sladkorno boleznijo. Razvoj preeklampsije je povezana s hudo ledvično plovil - nefropatije. Zato je sladkorna bolezen, izražena hipertenzije - visokega krvnega tlaka kot posledica motenj obtočil in ledvic od sistema renin-angiotenzin žilnih krči v. Kot rezultat, ledvične poveča hipoksija dlje in so naviti in po hipoksičnih vaskularnih motenj. Poškodovane ledvična filtracija pojavi Druga značilnost diabetične preeklampsije - edem, zvišana glukoza v urinu. Nagnjenost k kopičenja tkivne tekočine lahko povzroči akutne polyhydramnios. Od plod povečuje urin "raztopi" visoko raven glukoze v plodovnico. Tkivo edem in vazospazem in placenta lahko povzroči smrt zarodka. mrtvorojenost gestosis tveganje doseže 18-45%. To je posledica ne samo hipoksija, vendar pa je lahko posledica deformacij mehansko stiskanje v plodovnico, ko polyhydramnios in popolna prekinitev dobave kisika. Polyhydramnios diagnosticirali pri 20-60% nosečnic s sladkorno boleznijo. Intrauterini smrti ploda pri sladkorni bolezni se pojavlja najpogosteje v 36-38 tednih nosečnosti, posteljica na najvišji prepustnosti v glukozo - še posebej, ampak tudi ketone, peroksidacije maščob. Zaradi tega dostave je sladkorna bolezen pogosto proizvajajo v 35-36 tednih. Nerojeni otrok, čeprav je še prezgodaj, da je lažje zagotoviti pomoč najprej normalizira raven glukoze.

Zaradi diabetičnih vaskularnih lezij pri ženskah s sladkorno boleznijo oblikovanih kronična DIC. Zato, pogosto v kombinaciji preeklampsija je hud potek do preeklampsije. Znatno poveča tveganje za umrljivost mater. Velike kršitve opazili med tvorbo posteljice: t.i. obročasto placente, nerazvitih črtami, z dodatnimi rezine. Morebitne kršitve temeljnih značilnosti placente promet: slika samo enega popkovna arterija namesto dveh. maternične arterije matere s sladkorno boleznijo se ne zdi spremembe, značilne za normalno kroženje uteroplacental. To povzroča nezadostnost uteroplacental obtoku, brstenja žile placente v mišico maternice, žilne ozke lumnov morda ne bodo primerna dobiček uteroplacental kroženje trimesečju II in III nosečnosti. To je razlog, feto-placente insuficienca in kronično hipoksijo plodu.

Istočasno, povišane ravni sladkorja v krvi zarodka povzroči povečanje rastnega hormona, tako da nivo placente insuficience, začenši z II treh mesecih, povečanje kostne in mišične mase poveča, lahko tvorita veliko sadja. Pogostost rojstva otrok s težo več kot 4 kg, pri bolnikih s sladkorno boleznijo je trikrat frekvenca največjega plodu v drugih ženskah. Diabetes mellitus povzroča kopičenje matere adipoznega tkiva ima normalno debelino kosti in mišične mase. Notranjih organov zarodka (srce, jetra, ledvice, trebušne slinavke) poveča vsakokrat povečanje velikosti sadja. Tam je tipična slika hipertrofično diabetične fetopa-demokracijo. Skupaj z brstenja velike telesne teže in plodovih organov imajo pomembno slabitev funkcij teh organov, pomanjkanje encimov.

Ampak včasih premaga neuspeh posteljice in je hipoplastične tip diabetične fetopathy. V tej obliki se povečuje tveganje za smrt in nezrelo sadje gipotrofichnogo iz nezadostne proizvodnje surfoktanta, raztegovanje pljuča na prvi dih novorojenčka. To je zaradi sindroma dihalne stiske (sindrom dihalne stiske) pri otrocih rojenih s sladkorno boleznijo, velike vendar z nezrelih hormonskih in encimskih sistemov, njihova telesa ne morejo pravilno delovati, tako da več kot 12% novorojenčkov potrebujejo intenzivno nego.

Klinična slika sladkorne bolezni povzroča povišanje krvnega sladkorja. To pojasnjuje suha usta, pretirano žejo, uporabo več kot dva litra tekočine na dan, srbeča koža, zlasti spolnih organov, anus kot kristale glukoze dražijo sluznico in podkožnega tkiva. Kršitev plovil v očesu povzroča občasne, prehodne spremembe vida, izguba teže. Poročilo imunski pojasnjuje povečano nagnjenje k pustularni kožnimi piodermija, furunkuloza in spolnih organov - za kandido vaginitis (vaginalno vnetje).

Med nosečnostjo sem trimesečju, če jo lahko shranite, nadaljuje brez večjih sprememb. Včasih celo normalne ravni sladkorja v krvi, zaradi izboljšane tolerance za glukozo, absorpcijo svojih tkivih, saj je celo nekaj hipoglikemija. To je treba upoštevati zdravniki, saj zahteva zmanjšanje odmerkov inzulina. Zmanjšanje količine glukoze v materi je tudi zaradi večje privzem glukoze v sadju. To zahteva strog nadzor ravni glukoze, ketonov, kislinsko-bazično ravnovesje, da bi preprečili razvoj hipoglikemične kome ali ketoatsidoznoy.

V trimesečju II zaradi povečane proizvodnje posteljico hormonov, ki preprečujejo insulin, glukoze povečanj krvi noseča obstaja tipična diabetičnih pritožbe (suhost, žeja, srbenje), je glukoza v urinu. Spet grozi ketoacidozo. Zato je potrebno povečati odmerek inzulina.

V III trimesečju placente insuficienco ob razvoju, zmanjša količina hormona preprečeval insulina spet zniža raven sladkorja je povezana s proizvodnjo sadja lastnega inzulina. Zato je količina insulina treba zmanjšati.

Video: Dialek cena diabetes

Ob rojstvu je velika labilnost (mobilnost, sprememba) vsebnosti sladkorja. Stres rojstva (strah in bolečine) generira povečanje glukoze in možnost acidoze. Toda delo, ki ga rojstva velikega ploda storiti, lahko travma in izguba krvi hitro pripelje do ostrega znižanja glukoze v krvi in ​​hipoglikemične kome.

V poporodnem obdobju je tudi opaziti hipoglikemija (nizka raven glukoze v krvi), za 4-5-th dan postopoma povečuje raven sladkorja. Insulin treba odmerek povečati ali ustrezno zmanjša. Za 7-10 th dni ravni glukoze porodu doseže raven, ki je bila ugotovljena pred nosečnostjo.

Lahko bi rekli, da je sladkorna bolezen in nosečnost vzajemno poslabša seboj. Nosečnost zahteva povišane funkcije, organi in sistemi bistveno oslabila obstoječo bolezen. Zato velik napredek vaskularnih motenj, vaskularnih motenj mrežnice opazili pri 35% nosečnicah. Diabetična nefropatija povzroča gestosis opaženo kombinacijo vaskularnih motenj ledvic in povezujejo okužb pri brejih 6-30% - bakteriurije in pielonefritis.

Dobava je pogosto v obliki inertnost maternice, materničnega pojasnjuje preseglo velikih sadja. Daljša delovna poslabša sliko hipoksije ploda, lahko asfiksije začne. Zaradi velike poškodbe plod povečuje mater in plod. Fetus - zlom ključnico ali nadlahtnice kosti in morebitne poškodbe glave. In mati - materničnega vratu solze, vaginalne stene, presredek, pogosto je rez (lerineotomiya).

Pogostost sladkorne bolezni porodu in petkrat višje kot pri zdravih ženskah v porodu. Povečanje števila okužb, rane, respiratornih motenj. Zaradi zmanjšanja laktogena placente zmanjšala dojenje mlečnih žlez.

Med nosečnostjo in dostave, resnost zapletov je odvisna od vrste sladkorne bolezni.

Prenatalna nega pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Prenatalna nega, sladkorna bolezen, ki se izvaja v pogojih obeh ambulantah in oddelkih bolnišnic specializirano porodnišnice. Ženske z ugotovljeno diagnozo sladkorne bolezni pred nosečnostjo, pri načrtovanju morajo biti pregledani, v katerem določa vrsto sladkorne bolezni in stopnjo nadomestila, prisotnost poškodbami ožilja, značilne za sladkorno bolezen.

Raziskovali protitelesa proti beta celicah trebušne slinavke, protiteles insulina. V "šoli sladkorne bolezni", ki je metoda usposabljanja samokontrole inzulina. V nosečnosti, ne glede na vrsto diabetesa, vse prenese na dajanje primerne doze insulina kot nadomestilo za povišane ravni glukoze v krvi (zvišan krvni sladkor). Hipoglikemična zdravila, ki jih skozi usta, je treba odstraniti zaradi prisotnosti teh zdravil embriotoksičen in teratogen učinek. Po podrobni raziskavi obravnavano vprašanje dopustnosti nosečnosti, tveganje njene nosečnosti.

Nosečnost je kontraindiciran pri:

Video: Sladkorna bolezen je mogoče pozdraviti brez zdravil. Celotna resnica malyshevoy - 3 zgodnji simptomi in znaki

• prisotnost hitro progresivnih ali obstoječih hude vaskularne motnje retine, ki ogrožajo slepoto ali ledvic, lahko ogrozi življenje, hudo preeklampsije;
• odpornosti na inzulin, protitelesa proti insulinu. Labilna (hlapna) med diabetesa;
• prisotnost sladkorne bolezni v obeh starše, ki znatno poveča nevarnost bolezni plodu;
• Kombinacija sladkorne bolezni in preobčutljivosti Rh v nosečnica, znatno poslabša prognozo za plod;
• Kombinacija diabetesa in aktivno pljučno tuberkulozo, nosečnost grozi hudo poslabšanje procesa.

Možnost podaljšanja nosečnosti je rešen College of Physicians - tudi porodničar, ginekolog, endokrinolog, internist in včasih - in tuberkulozi.

Študija primera. Noseča MO, star 35 let, s sladkorno boleznijo tipa II, nosečnosti 8 tednov, grožnje običajnega splava. Pred obstoječega nosečnosti je bil 3 v I trimesečju splav in mrtvorojenost pri 25 tednih nosečnosti. Ko je diagnoza pokazala resne kršitve mikrocirkulacije, nevarnosti slepoto in nefropatijo. College of Physicians priporočljivo MO za prekinitev nosečnosti zaradi hudih napovedi za sebe kot za plod.

Ampak ne samo MO, vendar mnoge ženske z boleznimi notranjih organov, ki ogrožajo poslabšanje njihovega stanja ali celo smrti med nosečnostjo, prezreti nasvet zdravnikov in podaljšali nosečnost z maniacal idejo imeti otroka, tudi za ceno lastnega življenja.

Zato, MO On je zavrnil, da prekine nosečnost in začel jo negovati.

To je uspelo ohraniti nosečnost. Ampak razkrili slabšanje mrežnice plovil. V 22 tednih se je začela sochetannyj bolezen z nefropatija, edem in hipertenzijo. MO Nujno je bilo hospitaliziranih. Sproži dolgotrajno intravensko zdravljenje preeklampsije in placente insuficience, dajanje kortikoidnega hormona-vanje za pospešitev zorenja surfoktanta v pljučih ploda.

To se je zgodilo zaradi pomanjkanja učinek zdravljenja. Tam je bil oster poslabšanje bolnika, je skoraj slep. Začel glukoze v krvi destabilizacijo začel pojavijo rod-poglikemicheskie stanje.

Zato se je zavezala, prezgodnji porod pri 28-29 tednih.

Zaradi kronično hipoksijo, fetalni opravili carski rez. Ekstrahirajo dekle tehta 3000 g, znaki nedonošenčkov in funkcionalne nezrelosti agencij (in to v 29 tednih) - hipertrofična oblika diabetične fetopathy. Mati žrtvovali zaradi videl rojstvo svoje hčerke.

Zdravljenje sladkorne bolezni v času nosečnosti

Resnost zapletov zaradi nosečnosti pri sladkorni bolezni vodi zagotoviti ponovljenih hospitalizacije kot nosečnost napreduje. Namen teh hospitalizacij - preprečevanje morebitnih zapletov nosečnosti in sladkorna bolezen

Prva hospitalizacija izvaja na prvi poziv v kliniki noseče ženske. Cilji v bolnišnico - natančna opredelitev nosečnosti, genetskega svetovanja z izvedbo, po pričevanju, amniocenteza, cordocentesis, vzorčenje horionski villus. Izvedena ultrazvok za odkrivanje diabetične embryopathy. Izvedene korekcijske odmerke inzulina. Zagotavlja informacije o nadzoru, ne le na ravni glikemije, ampak glikozurio (videz glukoze v urinu), acetonuria - videz ketonov v urinu. Pojasnjuje značilnosti prehrane zahteva ne glede na vrsto sladkorne bolezni. Opravila poglobljeno analizo o urogenitalnih okužb in zdravljenje ugotovljenih okužb. Edina možna oblika za korekcijo imunskega noseče - uvajanje rektalne svečke ali Viferon Kipferon.

Drugi hospitalizacija - v trajanju 8-12 tednov. V tem trenutku je potrebna prilagoditev odmerka insulina zaradi pojava relativnega hipoglikemije (znižanje krvnega sladkorja). Izvajajo ponovi spremljanje ultrazvok velikosti ploda, zaznavanje deformacij, količina amnijske tekočine. Oftalmolog je potrebno pregled, odkrivanje stanje mrežnice plovil. Opredeljuje simptome ogroženo splava, se obravnava, kot je potrebno.

Tretji hospitalizacija - na 20-24 tednov. Še odmerki popravek inzulina.

Spremljanje prisotnost ali razvoj lezij značilnih diabetesa, manjša plovila. Pokazala znake preeklampsije kombinaciji. Nadzor ultrasonografija Takojšnji posteljice, primernosti fetalnih gestacijsko velikosti, diabetičnih simptomov fetopathy, količino amnijske tekočine. Vodi tečaje presnove terapije (presnovo - metabolizem), za več kot tri tedne za preprečevanje hipoksije placente insuficienca proti ploda.

Naslednja hospitalizacija - v 30-32 tednih nosečnosti. Redni prilagoditve odmerka insulina, ugotavljanje prisotnosti ali uničenje manjših plovil. Ocena stanja ploda in posteljice z ultrazvokom, Dopplerjev študiji pretoka krvi v posteljico in plod. To izvedli študijo fetalnega srca - CTG snemanje. Nadzor krvavitev, posteljice hormonov. Preprečevanje generacije neuspeh surfoktanta v pljučih ploda. Odločeni, čas in način dostave

Pomoč ob rojstvu otroka preživeti čim bolj polni delovni čas nosečnosti, vendar upošteva tveganje za plod, smrt, izgubo ploda v porodu. V primeru kršitve zarodka previa, hudo sladkorno boleznijo, visokim tveganjem izgube ploda pri porodu carskim rezom izvedli v 36-37 tednih nosečnosti. Možna dostava in v zgodnjih fazah nosečnosti. Vse je odvisno od sredstev za zdravljenje sladkorne bolezni, resnosti zapletov, nosečnice in ploda. Treba je upoštevati nenadne spremembe vrednosti glukoze v krvi ob rojstvu in zgodnjem poporodnem obdobju.

Študija primera. Pacient O., 32 let. Diabetes tipa mellitus I, prirojena, prisotnost protiteles proti pankreasnih beta-celic. Sem prejel za dostavo v trajanju 34 tednov nosečnosti s hudo preeklampsije, hipertenzijo in akutnih polyhydramnios. Začetek intravensko antigipoksantov (zdravila za zdravljenje hipoksije) in mikroniziran heparina je bilo ICE profilakso.

Pri BP kompenzacija ravni glukoze v krvi izvedli natančno amniotomy (začetek membran) s postopnim sproščanjem tekočine.

Pri spremljanju CTG pokazala hudo hipoksije ploda, diabetična fetopathy hipoplastična obliko.

Na vsoto hudo sladkorno boleznijo in porodniške načrta rojstva tveganje je bilo spremenjeno v spletu. Opravili carski rez - odstrani živ, prezgodnje, gipotrofichny fant z zadušitve, ki tehta 1300 Nato otroka s prirojeno srčno boleznijo so bili odkriti, zlitje prstov. Pooperativno obdobje na 2. dan je zapletena zaradi močnega hipoglikemija, ketoacidozo, hipoglikemične kome. Se je začel takoj bolus 40% glukoze, vendar to ne deluje, je nastopila smrt. Pri obdukciji je možganski edem zazna z zagozditvijo male možgane foramen magnum - vzrok smrti. Bilo je v avtomatizma akcijskih medicinskega osebja. Po operaciji se dodeli ničelno mizo - samo voda, šibko juho. Odmerek insulina prilagodi časa ni bilo. Konvergenčne sladkor zniža insulina, in zgodaj po operaciji na tešče (strah, krvavitev) hipoglikemija. sladkorja padla na nič. Zato ne pomaga niti intravenski bolus 250 ml 40% glukoze.