Prva pomoč v diabetično ketoacidozo: patogeneza bolezni

Zdravljenje DFA vključuje polnjenje pomanjkanje insulina, kadar se uporablja nizke odmerke z različnimi metodami upravlja. DKA je lahko prvi znak sladkorne bolezni pri bolniku z neodkrit bolezni. Diabetična ketoacidoza je pogostejša pri diabetikih insulina odvisno. Največjo pojavnost DKA je označena v starostni skupini od 0 do 19 let, kar predstavlja 65% od 40 000 bolnikov letno hospitaliziranih preko ketoacidoze v Združenih državah Amerike.

Glavni motnje presnove, ko se hiperglikemija in ketonemia DFA. Presnovne motnje lahko razložimo z relativnim pomanjkanjem insulinu in prebitkom stresnih hormonov. Insulin, pri čemer je prvi anabolični hormon, odgovoren za presnovo in kopičenje ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin v telesu. Stresorjev (ali kontrregulyatornye, contrainsular) hormonov vključujejo glukagon, kateholaminov, kortizola in rastni hormon. Kot je razvidno iz nedavno dokazi, prekomerno izločanje stresnih hormonov, je nujen pogoj za razvoj hude presnove dekompenzacije, ki je opaziti v diabetično ketoacidozo.

Glukoze v prehrani je velik stimulator sproščanje beta celic insulina trebušna slinavka. Insulin, ki deluje na jetra, spodbuja privzem glukoze, nato pa njeno pretvorbo v glikogen. Ob istem času, insulin zavira razgradnjo glikogena (glikogenolizo) in zavira glukoneogenezo. Kot rezultat, je kopičenje glukoze v jetrih kot glikogen.

Učinek insulina na presnovo maščob zmanjša za povečanje lipogenezo v jetrih in maščevju lipolizo pri zaviranju. Inzulin stimulira tvorbo trigliceridov iz maščobnih kislin in spodbuja kopičenje maščob v skladišču maščobe. Struktura trigliceridov v maščobne kisline in glicerol, nasprotno, inhibirana z insulinom. Skupni rezultat teh procesov je pretvorba glukoze za vloge zahtevajo energijo v obliki trigliceridov.

Učinek insulina na presnovo beljakovin zmanjša za spodbujanje mišične celice ammo zajame njihovo naknadno vgradnjo v mišičnih proteinov. Hkrati pa preprečuje sproščanje inzulina iz aminokislin iz mišičnih beljakovin in beljakovinske rezerve v jetrih.

Prednostno diabetesa zlorabo premalo sekretornih mehanizmi pankreasnih beta-celic, ki proizvajajo insulin. Ta poškodba povzroči pomanjkanje insulina, ki je lahko delna ali popolna.

Pomanjkanje Absolutna insulina je redka, vendar pa se lahko pojavijo pri mladih diabetesa. V tipični primeri diabetesa, ki se pojavlja v srednjih let, motnje izločanja insulina vpliva predvsem začetni fazi - hitro sproščanje. Minimalno pomanjkanje insulina povzroči znižanje nezadostno delovanje pankreatičnih beta celic energijskih rezerv organizma- postane viden šele, ko nenormalen odziv na obremenitvi z glukozo (nenormalni toleranca za glukozo - 111).

Bolj izrazito pomanjkljivost izločanja inzulina ni le kršitev varčevanja z energijo, ampak tudi za aktiviranje rezerve energije v telesu v času lakote, kar vodi v hiperglikemijo. Povečanje koncentracije glukoze v krvi zaradi okrepljenega glikogenolize lahko povečajo izločanje insulina v prisotnosti rezerve beta celic v trebušni slinavki. Tako glukoze metabolizem in njegova koncentracija v krvi se lahko preračuna.

Če absolutno ali relativno pomanjkanje izločanja inzulina, hiperglikemije ne poveča insulina. Izguba normalnih fizioloških učinkov insulina povzroča prevladi kataboličnih procesov s pojava hiperglikemije in ketonemia.

Ko je pomanjkanje insulina zaviral transport glukoze v celice. Fiziološki odziv celic lakote in drugim obremenitvam je povečati proizvodnjo hormonov - glukagona, kateholamini, kortizola in rastnega hormona. Tvorijo skupino zaradi svojih hormonov kontrregulyatornyh antiinsulinovyh učinke. Relativna vloga vsakega od njih, kot tudi mehanizme njihovega delovanja v DFA niso jasne. Vendar je glukagon (nad) velja, da je glavni krivec pojava hiperglikemije in ketonemia. Prejete resni dokazi, da kontrregulyatornyh prekomerno izločanje hormonov v kombinaciji z relativno pomanjkanje insulina je bistvena sestavina pri razvoju DKA.

To je podprto z naslednjimi podatki: ketoacidoza ne razvije pri diabetičnih živalih brez contrainsular gormonov- vsakokrat določi DKA povišan nivo vsaj enega izmed teh gormonov- retardacije ali zmanjševanju med ketoacidoze farmakološkega blokade posebno stresa gormonov- ketogenic povečajo aktivnost infuzija vsake contrainsular hormonov v visoki fiziološki koncentraciji.

Še en dokaz v prid vlogi teh hormonov v genezi DFA je dejstvo, da ne sme biti plazemski nivo inzulina v ketoacidoze vedno pod normalno. Dejansko je bila med plazemske koncentracije inzulina pri DFA in resnosti obolenja nobene povezave. In na koncu, to je že dolgo vzpostavljena med DFA in prejšnje stanje stresa. Vse glavne oblike stresa so označena z izločanjem hormonov kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye katabolni hormoni učinkujejo in ponavadi obrne fizioloških procesov z insulinom stimulirane. Vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, povečanje glikogenolizo in glukoneogenezo, kar ima za posledico povečanje krvnega sladkorja. Glukagonu in kateholamini stimulira lipolizo, kar povzroči povečanje količine prostih maščobnih kislin pretvorimo ketonov. Pospeševanje razgradnjo proteinov aminokislinam sprostitve glukoneogenezo. Končni rezultat relativno pomanjkanje inzulina in odvečnih hormonov so kontrregulyatornyh hiperglikemije in ketonemia.

Ko DKA hiperglikemija pojavi prej ketonemia. Zaradi pomanjkanja inzulina je zaviral, ko izkoristek glukoze zaradi prevelike glikogenolizo in glukoneogenezo. Glukoneogenezo s povišanimi glikogena prekurzorjev, kot so amino kislin in glicerola, ki ga povzroča nenadzorovano procesu lipolize in proteolize stimulirani.

Ketonemia nastane zaradi povečane lipolizo in ketogenesis. pomanjkanje insulina v prebitku stresnih hormonov vodi k razpadu trigliceridov s sproščanjem velikih količin maščobnih kislin v krvi. Te maščobne kisline so izenačene v jetrih, kjer se pretvori v ketonskih teles. Ko insulina pomanjkljivost ketone izkoriščenost na obodu in zmanjšuje njihovo kopičenje zgodi običajno v razmerju 3: 1 (beta-hidroksibutirat / acetoacetatno).

Dejavniki precipitacijskih DKA vključujejo preskoči injekcije dnevno inzulina in različne stresne okoliščine. Miiller sod. pri analizi vzrokov ketoacidoze pri ljudeh so ugotovili prisotnost nekaterih stresnih obremenitev pri 24 od 26 bolnikov. Hockaday Alberti in kot vzrok DFA opozoriti sočasna infekcije pri 56% bolnikov z injekcijami inzulina in preskoči - 7%. Novosti redni odmerek inzulina je lahko pomemben vzročni dejavnik ali DFA, ki jih drugih neugodnih okoliščinah povzroča, pospešuje nastanek DFA.

Poleg okužb in drugih stresnih dogodkov, prispeva k nastanku DKA vključujejo cerebrovaskularni dogodek, miokardni infarkt, poškodbe, nosečnost, hipertiroidizem, vnetje trebušne slinavke, in čustveno preobremenitve. V nekaterih primerih ni mogoče določiti pred začetkom sredstvo. Tako se je po Genuth, sprožilni dejavnik diabetična ketoacidoza ni mogoče določiti pri 35% bolnikov.

Zdieľať na sociálnych sieťach: