Angina hipotiroidizem. Kardiovaskularnega sistema diabetesa

Kljub dokaj pogoste razvoju ateroskleroza

Video: MAGIC MAZILO-smola. Mazilo za vse bolezni !!!

Mnogi avtorji nakazujejo možnost razvoja srčno popuščanje hipotiroidizem.
Srčno popuščanje razvije pri bolnikih s hipotiroidizmom, ima edinstvene značilnosti, ki se razlikuje od srčnega popuščanja, do katere pride kot posledica srčnega patologije. Venski in desno atrijska tlak ne poveča tlak v pljučni arteriji in ostane v normalnem območju, ni zastoji v pljučih, pogostejše srčne aktivnosti se ne zgodi, je bil odziv srca na adrenalin močno upočasnila in spušča.

Edematozna fluida v votlini osrčnika transudate ni narava, je bogata z beljakovinami in mukopolisaharidov, zato kljub širitvi meja srca, prisotnost edema, dispneja, nikturijo, nekateri avtorji (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) menijo, ti simptomi niso posledica srčnega popuščanja in posledica določene spremembe v metabolnih procesih, značilnost hipotiroidizem. SCHAUS (1958) prav tako meni, da je lahko hipotiroidizem posnemajo s srčnim popuščanjem, srčno popuščanje, vendar ne razvije brez ateroskleroze.

Ena morda misliš, da so spremembe metabolizem, opazili hipotiroidizem, daje klinične manifestacije srčno popuščanje značilne lastnosti. Za povezavo med manifestacij srčnega popuščanja s hipotiroidizmom kaže tudi učinkovito terapijo. Vsi simptomi se lahko odpravijo pod vplivom le tireoidinom terapijo.

Kardiovaskularnega sistema diabetesa

Patogeneza diabetes mellitus, kot tudi spremembe v srca in ožilja opazili v njej, še ni mogoče šteti za dokončno določena. Znano je, da je osnova ogljikovih hidratov motnjami v presnovi pri sladkorni bolezni pomanjkanje insulina. Vendar ni vedno, je ta napaka povezana s primarnim zmanjšanje izločanja insulina iz beta celic napravo otočkov trebušne slinavke. V nekaterih primerih, motnje metabolizma razvije kot posledica insulinu inaktivacijo ali degradacije v tkivih ali nenadne spremembe v občutljivosti tkiv na inzulin.

Pomanjkanje proizvodnje inzulin zaradi degeneracije beta celic pojavlja predvsem pri mladih diabetike. Pri skoraj vseh bolnikih, mlajših od 20 let, po Bell (1950), ni dovolj otoških aparat, ker pri sladkornih bolnikih pride do bolj visoka starost kot odpoved precej manj pogosto le 33,6%. Različne Patogeneza motenj metabolizma ogljikovih hidratov pri bolnikih s sladkorno boleznijo v različnih starostnih skupinah dokazuje tudi dejstvo, da je vsebnost inzulina v trebušni slinavki pri mladih s sladkorno boleznijo močno zmanjšano, medtem ko je pri starejših je lahko normalno, kot tudi vsebnost inzulina v krvi ( L. Lieberman, 1966).

Vsi ti podatki Znamka vključujejo možnost različnih pomanjkljivosti izvor insulina.
V nekaterih primerih, pretežno pri mladih, je lahko zaradi nezadostnega proizvodnjo hormona, in pomanjkanje insulina pri nastanku teh primerih, primarni trebušne slinavke, in pri starejših več kot polovici primerov morali razmišljati o ne-pankreatične insuficience insulina - inaktivacija antagonistov.

Video: Ganoderma (reishi, Ganoderma lucidum), 100 kapsul. Tajski stvari

Fiziološki antagonisti insulinu Nekaj ​​hormoni (rastni hormon, ACTH, kortikosteroidi, kateholamini, ščitnični hormoni). Delno inaktivator inzulina NEFA. Najmočnejši nehormonske antagonist insulina velja krvne beljakovine imenovane sinalbuminom. ravni v krvi tega proteina v diabetike in tudi pri posameznikih preliabeticheskom stanju, je bistveno višja kot pri zdravih posameznikih. Kakšen je odnos med hormonskimi sinalbumin inactivators inzulina, ni jasno, še.

obstaja navodila, da po odstranitvi hipofize pri živalih izginejo sinalbumin. Villence-Owen (1965) je prepričan, da ima povečano aktivnost antagonista insulinom pomembno vlogo v patogenezi diabetesa. Ugotovljeno je bilo, da številni dejavniki (menapauza, nosečnosti, izpostavljenost "stres"), ki se običajno poslabša potek sladkorne bolezni, dramatično povečanje delovanja antagonistov inzulina. Ehrlich in Randle (1961) s sedežem imunološko metodo povečanje vsebnosti rastnega hormona pri diabetičnih bolnikih nezdravljenih v zgodnjih fazah bolezni. Kasneje, z uporabo bolj naprednih radioimmunoassays so potrdili te podatke. Po Pfeifer (1965), pri sladkornih bolnikih so opazili tudi spremembe v proizvodnji ACTH.

Video: Bolezni srca in ožilja pri bolnikih z diabetesom, d m n ... Averin E. E

so moten cirkadiani ritem izločanje tega hormona za to vrsto, kot je značilno za bolnike s Cushingovim sindromom - Cushingov. Pfeifer meni kršitve proizvodnjo hormonov hipofize (STH in ACTH) značilnih ne le za diabetike, ampak tudi za prediabeticheskogo stanju. Eksperimentalne ugotovitve potrjujejo vlogo hormonov hipofize v razvoj in napredovanje sladkorne bolezni pri živalih. Dia betogennoe učinek rastnega hormona je izkazal s poskusi, ki se izvajajo na ljudeh.