GuruHealthInfo.com

Etiologija in patogeneza diabetesa tipa 2

diabetesa tipa 2 - kronična bolezen označena z motenj metabolizma ogljikovih hidratov z razvojem hiperglikemije zaradi inzulinske rezistence in sekrecijsko disfunkcijo &beta - celice, in lipidni metabolizem z razvojem ateroskleroze. Ker je glavni vzrok smrti in invalidnosti pri bolnikih je sistemski zapleti ateroskleroze, ki je diabetes tipa 2 včasih imenujemo bolezni srca in ožilja.
Tabela 1
diabetesa tipa 2

Video: diabetes tipa 2 patogeneze

etiologija

Dedno predispozicijo (skladnost v identičnih dvojčkov in 100%) zaradi delovanja okoljskih dejavnikov (debelost, urbaniziranega življenjskega sloga, odvečnih rafiniranih maščob in ogljikovih hidratov v prehrani)

Video: Zdravljenje miokardnega infarkta dela I

patogeneza

Inzulin sekretorni-celic disfunkcije (izguba prvo fazo izločanja inzulina hitro), prevelike glukoze v jetrih

epidemiologija

Približno 5-6% celotnega prebivalstva, 10% odraslih, 20% starih nad 65 let, v zahodnih državah in v Rusiji. Bistveno višja v nekaterih etničnih skupinah (50% v Pima Indijanci). Incidenca podvoji vsakih 15-20 let

Glavne klinične manifestacije

Zmerna poliurija in polidipsija, komponente metabolnega sindroma. Več kot 50% primerov so asimptomatski. Večina ob diagnozi različno težo od poznih zapletov



diagnostika

Presejanje določanje ravni glukoze v krvi pri visoko rizičnih skupinah in / ali prisotnost simptomov diabetesa

diferencialna diagnostika

SD-1, simptomatsko (Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..) in redke oblike sladkorne bolezni (MODY et al.)

zdravljenje

Nizkokalorični prehrani, povečana telesna aktivnost, vzgoja bolnika, Tabletirana saharosnizhayushie droge (metformin, sulfonilsečnine, sulfonil sečnine, glinidov inhibitorji &alfa - glikozidaz). Zdravljenje in preprečevanje poznih zapletov

obeti

Invalidnosti in umrljivosti se določi poznejših komplikacij običajno makrovaskularnimi

etiologija 

T2D je večfaktorska bolezni z genetsko predispozicijo. Skladnih za T2D v enakih dvojčkov je 80% ali več. Večina bolnikov s tipom-2 kažejo na prisotnost sladkorne bolezni tipa 2 v naslednjem rodstvennikov- v prisotnosti sladkorne bolezni tipa 2 imajo eden od staršev je verjetnost za razvoj potomcev za vse življenje, je 40%. Vsak en gen, ki določa polimorfizem v predispozicijo za diabetes tipa 2 ni zaznana. Velikega pomena pri izvajanju genetsko predispozicijo, da okoljski dejavniki igrajo CD-2 medij na prvem mestu, še posebej način življenja. Dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2, vključujejo:
  • debelosti, zlasti visceralnega;
  • etnično (zlasti pri menjavi tradicionalni način življenja na Zahodu);
  • Sladkorno boleznijo tipa 2 v neposredni družini;
  • sedeči način življenja;
  • zlasti prehrana (visok vnos rafiniranih ogljikovih hidratov in nizko vsebnostjo maščob);
  • hipertenzija. 

patogeneza 

Pathogenetically T2D je heterogena skupina presnovnih motenj, tako in opredeljuje njeno veliko klinično heterogenost. V središču leži patogenezo insulinske rezistence (zmanjšano inzulina posredovana izrabe glukoze, tkiv), ki se izvaja v ozadju sekretorne disfunkcija celic. Tako, da je motnja občutljivosti bilance insulina in izločanje inzulina. Sekrecijska disfunkcija celic upočasnjuje "zgodnje" sekretorni sproščanje insulina v odgovor na povečanje koncentracije glukoze v krvi. V tej 1. (hitro) izločanja fazi, ki je prazna mehurčki nabrali inzulin dejansko otsutstvuet- 2. (počasi) faza izločanja se izvaja kot odgovor na hiperglikemijo stabilizira stalno v načinu tonik, in kljub odvečno izločanje inzulina je nivo glukoze v ozadju insulinske rezistence ne normalizirajo (sl. 1).

Sekretorna disfunkcija beta celic za zdravljenje diabetesa tipa 2 (izguba 1. hitra faza izločanja insulina)
Sl. 1. sekretorni disfunkcija beta celic pri sladkorni bolezni tipa 2 (izguba 1. Hitra faza izločanja insulina)
Posledica tega je, hiperinsulinemije in zmanjšano občutljivost insulinskih receptorjev, kot tudi mehanizme postreceptor dušenje posredniške učinkov insulina (odpornost na inzulin). Vsebina glavnega glukoze transporterja v mišičnih in maščobnih celicah (GLUT-4), se je zmanjšala za 40% ulicah z visceralno debelostjo in 80%, - pri posameznikih z diabetesom tipa 2. Zaradi hepatocitov inzulinske rezistence in portala hiperinsulinemija pojavi prekomerna proizvodnja glukoze v jetrih, in razvoj na tešče hiperglikemije, ki je zaznal pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2, tudi v zgodnjih fazah bolezni.
Hiperglikemija sama negativno vpliva na naravo in stopnjo izločevalnih dejavnosti celic (toksičnosti glukoze). Za dolgo časa, že leta in desetletja, obstoječa hiperglikemije končno privede do izčrpanja proizvodnih-celic in inzulina v bolniku lahko pojavijo nekateri simptomi pomanjkanje insulina - hujšanje, ketoza povezan z nalezljivimi boleznimi. Vendar pa je preostala proizvodnja insulina, ki je zadostna, da prepreči ketoacidoza s sladkorno boleznijo tipa 2 skoraj vedno ostaja.
Dedov II Melnichenko GA, Fadeev VF
endokrinologija
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný