Učinki rastnega hormona (GH). Antiinsulyarnye protitelesa

Luft (1965) navaja, da dnevno upravljanje STG zdravi ljudje povzroča njihovo spremembo tolerance za glukozo, sladkorno bolezen, kot so motnje. STH je zelo pomemben presnovni dejavnik, ki podpira ravnovesje metabolizma. To vpliva tako na ogljikovih hidratov in maščob in presnovo beljakovin. Po Kipnis (1965), rastni hormon pri odraslih krši toleranco za glukozo in zmanjšuje učinek endogenega insulina. Ko damo na rast živali hormona opazili širjenju pankreatičnih otočkov, pa tolerance za glukozo hkrati bistveno zmanjša.

Obstajajo znaki, da STG preprečuje prehod ogljikovih hidratov skozi žilno steno in olajšuje hiperglikemije (Pfeifer, 1965). ostajal (1966) meni, da dramatično zmanjšanje tkivne izrabe glukoze, je rastni hormon hormon, ki preprečuje izločanje glukoze med telesnim naporom.

Kot posredni dokazi možno sodelovanje rastnega hormona pri patogenezi diabetesa, nekateri avtorji (Greenberg, 1965) poročajo o rezultatih opazovanj bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so postali spontani uničenje hipofize ali kirurški odstranitvi njo. Po uničenje ali odstranitev zahtev hipofize inzulina močno zmanjšala.

Dela Randl in Joug (1959) je pokazala, da je rastni hormon stimulira mobilizacijo brez interesterificirani maščobnih kislin (NEFA). Povečanje njihovo raven v krvi naredi telo neobčutljiva na inzulin. Randl (1963), kaže, da je povečanje NEFA v krvi zniža porabo glukoze na obodu in s tem ustvari odpornost na insulin. Huda inzulinska rezistenca je zlasti pogosta pri sladkornih bolnikih starejših s prekomerno telesno težo telesa.

Novo poglavje v študiji diabetes Zdaj je ideja o proizvodnji v telesu bolnikov antiinsulyarnyh protiteles. V zadnjih letih so številni avtorji (Feldman s sod, 1963- Grodsky, 1965) odkriva protitelesa proti insulinu pri bolnikih z diabetesom, inzulin odporni. V nekaterih primerih, bolniki so odporni na določeno vrsto insulina, kot so govedo, v občutljivi na svinje, ali obratno. bolniki serumu odporne na inzulin, nevtralizira posledice.

eksperimentalne študije z označeno insulinom Renold et al (1963) so pokazali, da se veže na beta in y-globulin frakcije plazemske proteine, kadar ga dajemo sistemsko živalim homologna inzulina, kar kaže, da svojih antigenskih lastnosti. Kadar dajemo kot tuji insulin ima očitno hujše antigenske lastnosti, protitelesa začne proizvajati veliko hitreje in v večji količini.
Wright (1961) je bilo ugotovljeno, je mogoče, da inducira sladkorne bolezni pri živalih z dajanjem proti insulinu protiseruma, ki inaktivira lasten insulin v poskusne živali.

Mann in Senith (1963) izzvalo protitelesa proti insulinu pri morskih prašičkih z dolgotrajnim zdravljenjem s s.c. insulin. Uvedba takega seruma morskega prašička drugim živalim v preteklosti povzročila razvoj hiperglikemijo in glikozurijo in kri teh živali ni imela insulinsko aktivnost.

Vloga in pomen antiinsulyarnyh protitelesa še ni povsem določen. Nekateri avtorji (Bhimenthal, 1963) so nagnjeni, da smo dobili to patogenetsko pomena, saj je fluorescenca mogoče ugotoviti prisotnost protiteles, določenih v pankreasa plovila v eksperimentalnem diabetesa.

ugotovitev obtoku Protitelesa pri 25% bolnikov s sladkorno boleznijo To je bil povod, da izjave predpostavk o avtoimunske narave same bolezni. Po opazovanj Blumenthal, endogeni diabetesom insulinu antigenske lastnosti. Grodsky (1965) je opisal dve bolnikov s sladkorno boleznijo, inzulinske rezistence, v kateri je celoten endogenega insulina vežejo na protitelesa, ker eksogena insulina celo po 10 dneh po dajanju dokaže v krvi.
Po Blumenthal, avtoimunski diabetes reakcije lahko spodbujajo uničenje otočkov aparata.

Skupaj s temi idejami o patogeneze diabetesa se domneva, da je ta bolezen proizvajajo insulin s spremenjenimi lastnostmi ali je inaktiviran v krvi. To stališče temelji na dejstvu, da pri nekaterih bolnikih, še posebej debeli, raven inzulina v krvi lahko normalno.