Hormonsko uravnavanje presnove ogljikovih hidratov in lipidov

Video: Sladkorna bolezen Program Ekdistan

Glavni viri energije živih organizmov - ogljikove hidrate in maščobe imajo visoko stopnjo potencialne energije, enostavno pridobljeni iz teh celic s pomočjo encima katabolne reakcije. Energija sprosti v bioloških oksidacijskih produktov ogljikovih hidratov in presnovi maščob in glikolize pretvorimo v glavnem fosfatnih vezi kemične energije ATP sintetiziramo.

Nabrali v kemične energije ATP-energetskih obveznic, pa se porabi za različne vrste celic dela - oblikovanje in vzdrževanje elektro-gradientov, krčenje mišic, in nekatere sekretorni transportnih procesov, biosintezo beljakovin, maščobnih kislin, itd Poleg funkcije "goriva", ogljikovih hidratov in maščob skupaj s proteini služijo kot pomembni dobavitelji stavbe, plastičnih materialov, ki so vključene v osnovno strukturo celic - nukleinskih kislin, enostavnih beljakovin, glikoproteini, lipidi, in tako naprej več

Sintetiziramo z razpada ogljikovih hidratov in ATP maščobnih celic ne zagotavlja samo potrebno energijo za delo, ampak je tudi vir cAMP, in sodeluje tudi pri urejanju aktivnost številnih encimov, strukturnih proteinov v stanju, ki zagotavlja njihovo fosforilacije.

Ogljikovih hidratov in lipidov substrati neposredno celice reciklirati so monosaharidi (predvsem glukoze) in ne interesterificirani maščobne kisline (NEFA) in v nekaterih tkivih ketonska telesa. Njihovi viri so živila sesamo iz črevesja, deponiran v organih v obliki glikogena v obliki ogljikovih hidratov in lipidov, nevtralne maščobe, kot tudi kot predhodniki brez ogljikovih hidratov, predvsem aminokisline in tvori glicerol ogljikovih hidratov (glukoneogenezo).

Z odlaganjem organov pri vretenčarjih vključujejo jetra in maščobe (maščobno) tkivo, organom glukoneogenezo - jetra in ledvice. Žuželke deponiranju telo je maščoba telo. Poleg tega lahko viri glukoze in NEFA biti nekaj rezervnih ali drugih živil, shranjenih ali nastajajo v delovnem kletki. Različni načini in stopnje ogljikovih hidratov in presnovi maščob so med seboj povezani s številnimi medsebojnih vplivov. Smer in jakost toka teh presnovnih procesov so odvisni od številnih zunanjih in notranjih dejavnikov. Ti vključujejo zlasti, količina in kakovost hrane porabi in njeni ritmi v organizmu, na ravni mišične in živčne dejavnosti, itd

telo živali prilagaja naravo režima v hrani živčne ali mišične obremenitve preko zapletenega niza usklajevalnih mehanizmov. Tako krmiljenje pretoka različnih reakcij pri presnovi ogljikovih hidratov in lipidov izvede na koncentracije na ravni celice po zadevnih substratov in encimi ter stopnjo kopičenja proizvodov določene reakcije. Ti nadzorni mehanizmi so mehanizmi samoregulacije in izvaja v enoceličnih in večceličnih organizmov.

Ta ureditev uporabe ogljikovih hidratov in maščob se lahko pojavijo na nivoju interakcije celica-celica. Še posebej, obe vrsti izmenjave integriran vzaimokontroliruyutsya: NEFA mišice zavira razgradnjo izdelkov glukoze kot propad glukoze v maščobe retard oblikovanju NEFA. V večini višje živali prejmejo poseben mehanizem medcelične uredbe vmesni metabolizma določenega pojava v razvoju endokrinega sistema, ki ima izjemen pomen pri nadzoru metabolične procese celotnega organizma.

Med hormone, vključenih v regulacijo lipidov in ogljikovih hidratov presnovo v vretenčarjih, je osrednje mesto z naslednjim: hormonov gastrointestinalnega trakta, ki nadzorujejo prebavo in absorpcijo produktov prebave v krov- inzulin in glukagon - posebne regulatorji intermediat metabolizem ogljikovih hidratov in lipidov- STG in funkcionalno sorodnih z njim "somatomedini" in CIF glkzhokortikoidy, ACTH in adrenalina - nespecifičnih dejavnikov prilagajanja. Opozoriti je treba, da mnogi izmed imenovanih hormonov prav tako neposredno sodeluje pri regulaciji metabolizma beljakovin (glej. Ch. 9). Stopnja izločanja hormonov in iz realizaciji njihovih učinkov na tkanine so med seboj povezani.

Ne moremo živijo posebej o delovanju hormonskih dejavnikov gastrointestinalnega trakta, ki se izloča v nevro-humoralni fazi izločanja. Njihovi glavni učinki so dobro znani v okviru splošnih fizilogii ljudi in živali, poleg tega, od njih že ustrezno navedeno v poglavju. 3. Podrobneje intersticijska ureditev endokrini presnove ogljikovih hidratov in maščob.

Hormoni in uravnavanje presnove glukoze intersticijske. Integralni kazalnik bilance metabolizma ogljikovih hidratov v telesu vretenčarjev je koncentracija glukoze v krvi. Ta številka je stabilen pri sesalcih in okoli 100 mg% (5 mmol / l). Njegova deformacija običajno običajno ne presega ± 30%. ravni glukoze v krvi odvisen od ene strani, z dotokom krvi pretežno monosaharid iz črevesja, jeter in ledvic, na drugi strani - na iztoku v delovni in depo tkiva (slika 95.).

Sl. 95 načinov za vzdrževanje dinamičnega ravnotežja glukoze v krvi
Membranah mišičnih celicah in adiloznyh imajo "oviro" za prevoz glyukozy- GL-6-F - glukoza-6-fosfat

Pritok glukoze iz jeter in ledvic je določena z razmerjem aktivnega in glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy presnovo v jetrih, razmerje intenzitete glukoze zloma in glukoneogenezo intenzivnosti jeter in delno v ledvicah. Potrdilo glukoze v krvi, je neposredno povezana s stopnjami fosforilaze reakcije in postopek glukoneogenezo.

Odtok glukoze iz krvi v tkiva je neposredno odvisna od njegove hitrosti transporta v mišico, maščobnih in limfnih celic, membran, ki zagotavljajo oviro za penetracijo glukoze (odpoklic da membrane jetrnih celic, možganov in ledvice zlahka prepusten za monosaharid) - metabolična izkoriščenost glukoza, pa so odvisne od prepustnosti membrane konvencije in aktivnostjo ključnih encimov razpade pretvorbo glukoze v glikogen v jetrnih celicah (Levin et al., 1955- Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Vsi ti postopki so povezani s prevozom in presnove glukoze, ki ga sestavljena hormonskih dejavnikov neposredno nadzorovano.

Hormonski regulator presnove ogljikovih hidratov z delovanjem celotne smeri ravni izmenjave in glukoze v krvi lahko razdelimo v dve vrsti. Prvi tip hormon spodbuja porabo glukoze tkiva in njegovo odlaganje v obliki glikogena, temveč inhibira glukoneogenezo, in s tem povzroči zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi.

Hormonske ukrepi te vrste je insulin. Druga vrsta hormonov stimulira razgradnjo glikogena in glukoneogenezo, in s tem povzroči povečanje koncentracije glukoze v krvi. Za to vrsto hormonov vključujejo glukagon (in sekretin in VIP) in adrenalin. Hormoni Tretja vrsta stimulirajo jetrih glukoneogenezo, zavira izkoriščanje glukoze z različnimi celicami in hkrati povečati nastajanje glikogena hepatocitov, kar ima za posledico prevlado prvih dveh učinkov ponavadi tudi dvig glukoze v krvi. Za to vrsto hormonov vključujejo glukokortikoidi in rastnega hormona - "somatomedini". Vendar pa ima enosmerno vpliva na procese glukoneogenezo, sintezo glikogena in glikolize, glukokortikoidi in rastnega hormona - "somatomedini" imajo različne učinke na prepustnost celičnih membran mišičnih in glukoze maščobnega tkiva.

Z usmerjenosti delovanja na koncentracijo glukoze v krvi, je hipoglikemično hormona insulina (hormon "mirovnim in nasičenost"), hormoni druge in tretje vrste - hiperglikemičnih (hormoni "in tešče in stresnih") (slika 96.).

Slika 96. Hormonsko uravnavanje homeostaze ogljikovih hidratov:
Trdni puščice pomeni stimulacija učinek črtkana - inhibicijo

Inzulin je hormon lahko imenujemo asimilacijo in odlaganje ogljikovih hidratov. Eden izmed razlogov za povečanje izrabe glukoze v tkivu je stimulacija glikolize. To se izvaja, po možnosti na nivoju aktivacije ključnih encimov glikolize heksokinaza, zlasti enega od štirih znanih izo - II heksokinaza in glukokinaze (Weber, 1966 in Ilyin, 1966, 1968). Očitno vlogo pri spodbujanju razgradnjo glukoze in insulina ima pospeševalni poti pentoza-fosfata v koraku glukoza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcije (Leites, Laptevov, 1967). Domneva se, da je stimulacija privzem glukoze v jetrih na hrano hiperglikemije vplivala insulin igra ključno vlogo hormonski indukcijo specifičnih jetrnih encimov glukokinaze selektivno fosforiliranje glukozo pri visokih koncentracijah njej.

Glavni razlog za stimulacijo izrabe glukoze, mišičnih in maščobnih celicah - zlasti selektivno povečanje prepustnosti celičnih membran do monosaharida (Lunsgaard, 1939 Levin, 1950). Tako se doseže s povečanjem koncentracije substratov za reakcijo heksokinaza in poti pentoza-fosfata.

Amplification glikoliza inzulin vplivajo na skeletnih mišicah in miokarda igra pomembno vlogo pri kopičenju ATP in zagotavljajo mišičnih celicah funkcionalnosti. Jetra pomnoževanje glikoliza je videti, da pomembno le za povečanje vključitev piruvata v sistemu dihanja tkiva, kot za kopičenje acetil-CoA in malonil-CoA kot postavitev prekurzor več hidroksilnimi skupinami maščobnih kislin in posledično trigliceridov (Nyuskholm, zagon, 1973) .

Nastane med glikoliza glicerofosfat sodeluje tudi pri sintezi nevtralne maščobe. Poleg tega v jetrih, predvsem v maščobnem indukcijo lipogeneze tkiva za izboljšanje glukoze ima pomembno vlogo hormonsko stimulacijo glukoza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcijo, ki vodi do tvorbe NADPH - zmanjšanje kofaktor potreben za biosintezo maščobnih kislin in glicerofosfat. Tako pri sesalcih sesa le 3-5% glukoze pretvorimo jetrno glikogen, namesto da se 30% karton maščob shranjen v depoju organih.

Tako je glavna smer delovanja insulina na glikolize in pentozofoofatny pot v jetrih in maščevju zlasti je zagotoviti nastajanje trigliceridov. V sesalcev in ptic v adipocitov, in v nižjih vretenčarjev na glukozo hepatocitov - eden od glavnih virov deponiranju trigliceridov. V teh primerih je fiziološka pomen hormonsko stimulacijo izrabe ogljikovih hidratov zmanjšana v veliki meri na stimulacijo lipidov depozita. Hkrati insulina neposredno vpliva na sintezo glikogena - obliko deponiranju ogljikovih hidratov - ne samo v jetrih, vendar tudi v mišicah, ledvicah, in po možnosti maščobnega tkiva.

Hormon deluje stimulativen učinek na glikogenoobrazovanie, večjo aktivnost glikogena (D-prehod neaktivne oblike za aktivne I-oblike) in inhibira glikogen fosforilaze (C6-prehod neaktivne oblike v L-obliki), s čimer se inhibira glikogenolizo v celicah (sl. 97). Oba insulina učinek na teh encimov v jetrih posredovane, zdi, da je aktivacija membrana proteinaz akumulacije glikopeptidov, aktivaciji cAMP fosfodiesteraze.

Slika 97. Glavne faze glikolize, glukoneogenezo in sintezo glikogena (na Ilin, 1965 spremenjen)

Drugo pomembno področje insulina delovanja na metabolizem ogljikovih hidratov je inhibicija glukoneogenezo v jetrih (Krebs Ilin 1964-, 1965- Ikston s sod., 1971). Inhibicija glukoneogenezo izvedli na ravni hormona zmanjšano sintezo ključnih encimov in fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Te učinke posreduje tudi povečanje stopnje tvorbe glikopeptidov - mediatorji hormona (slika 98).

Glukoza v vseh fizioloških stanjih - glavni vir oskrbe živčnih celic. S povečanjem izločanja inzulina, obstaja v glukozo navzema živčnem tkivu nekaj povečan, očitno s spodbujanjem ga glikolize. Vendar pa pri visokih koncentracijah hormona v krvi, ki povzroča hipoglikemijo, cerebralna stradanje ogljikovih hidratov se pojavi, in inhibicija svoje funkcije.

Po dajanju velikih odmerkov inhibicije z insulinom globokih možganskih centrov lahko privede do razvoja napadov prvi, nato nezavesti in krvnega tlaka jeseni. Takšno stanje se pojavi, ko je koncentracija glukoze v krvi pod 45-50 mg% besedilu insulina (hipoglikemičnega) šok. Konvulzivne šok in odziv na insulin uporabljamo pripravki insulina biološko standardizacijo (Smith, 1950 do Stewart, 1960).

VB Rosen

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný