Vzroki za sladkorno bolezen in mehanizmov njegovega razvoja

Video: Gears of diabetes

diabetes bolan pri vsaki starosti pri moških in ženskah. Pri 5% primerov sladkorne bolezni se pojavi pred starostjo 10 let in traja vse življenje. V zadnjem desetletju se je delež incidence v posameznih državah, znatno povečala od 1. do 2. Povečanje skupnega števila ljudi s sladkorno boleznijo je odvisna predvsem od zgodnje odkrivanje bolezni pomeni aktivno klinični pregled, pa tudi zaradi zmanjšanja smrtnosti iz diabetično komo.

Etiologija in patogeneza. Pojav diabetesa je možno s kirurško odstranitvijo trebušne slinavke, kar vodi do pomanjkanja absolutne insulinu.
funkcionalni upad aktivnost B-celic Langerhansovi otočki se lahko pojavijo po akutni in kronični pankreatitis. Septične procesi v trebušni votlini, lokalne krvavitve v trebušni slinavki tkivu, hude okužbe, virusne bolezni mogutsodeystvovatgibeli otoške aparat.

Razvoj Sklerotičan sprememb v mali plovila, Nudenje hrane in oskrbo s kisikom v Langerhansovih otočkih, ki povzroča pomanjkanje insulina pri starejših.
pojav tumorjev, ciste na trebušni slinavki tkiva lahko spodbujajo motnje presnove ogljikovih hidratov.

Video: Patogeneza diabetes mellitus

zastrupitev strupene snovi, droge, lahko zastrupitev s hrano povzroči akutne razvoju sladkorne bolezni.
kronična hepatitis, cirozo jeter, vnetje žolčnika, ki vodi do motenj reaktivnega pankreatitisa in pankreasa funkcijo hormona.

To je teoretično možno preprečevanje razvoj sladkorne bolezni zaradi prekomerne proizvodnje glukagona celic in Langerhansovih otočkov. Glukagon pomaga dvigniti raven sladkorja v krvi in ​​povečuje glycogenolysis proces. Povečanje v krvi glyukagopa povzročilo relativno pomanjkanje insulina. Eksperimentalno potrdil pojava diabetesa pri živali za dolgotrajne uporabe glyukagopa (SM Leites).
V času stresna reakcija (Fizično lobanje poškodba, psihološka travma) pod vplivom simpatičnega-nadledvične sistema in hormonov pride koitrinsulyarnyh zatiranja funkcije insulyariogo naprave.

diabetes mellitus lahko zgodi, kadar presežno proizvodnjo hipofiznega rastnega hormona. Rastni hormon z delovanjem na b-lipoproteinov kompleksa kot zaviralec heksokinaza reakcije, povzroča motnje metabolizma ogljikovih hidratov.
pod vpliv rastnega hormona lahko pojavijo otočkov aparat hiperplazije, ki je bila kasneje nadomeščena z izčrpavanje njegovo funkcionalno aktivnost.

Pri hujših oblikah akromegalija bolnikih 15- 20% diabetesa pojavi gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Geni SG et al.).
huda diabetesa mellitus odporne opazili pri gigantizma v stopnji akromegaloidizatsii ko prekomerno vnese rastni hormon v krvi (G. S. Zefirov).

Pojav diabetesa v času intenzivne rasti adolescence lahko adolescence posledica povečanega obsega rastnega hormona v krvi (MI Balabolkin, H. I. Levitskyem, H. S. Zefirov et al.).

v nekaterih hipotalamus-hipofiza sindromi AKGT povečanje proizvodnje povzroči diabetes zaradi povečanega sproščanja glukokortikoidov iz nadledvične skorje. V Cushingove bolezni pojavlja steroidno diabetesa pri 10-12% primerov (EA Vasjukova, VA Krakow, R. Williams).

Pojav steroidnega diabetesa po možnosti pri oblikovanju tumorja nadledvične skorje (corticosteroma) in adenomatozna obeh nadledvične žleze. Med dolgotrajnim zdravljenjem s nadledvične skorje hormonov ali njihovih sintetičnih kolegi lahko pojavijo Steroidni diabetesa (kortizon predpizolon et al.).

učinek glukokortikoidi Presnova ogljikovih hidratov manifesti povečala katabolne procese. Beljakovine v presnovi delno pretvori v ogljikove hidrate. Krepitev glyukoieogeieza, motnje fosforilacija vodi do hiperglikemije (SM Leites, SG Geni).

pretirana oskrba hormona v krvi, nadledvične sredice - adrenalina in noradrenalina - pomaga hiperglikemije. Ko feokromocitoma (tumor nadledvične sredice) povečano sproščanje adrenalina in noradrenalina povzroči povečano tonus simpatičnega živčnega sistema, pomnoževanje in zatiranje glikogepoliza insulyarpogo funkcijo priprave.

diabetes mellitus opazili pri bolnikih s strupenimi golše, hudo obliko hipertiroidizma. Toksični učinki tiroidnih hormonov na jetrih, trebušni slinavki, in razburjenje simpatično-andrenalovoy sistem krši metabolizem ogljikovih hidratov. Nenormalno tkiva izkoriščenosti glukoze pojavi intenzivno razgradnjo glikogena v jetrih in mišicah. Pa diabetes ozadje hipertiroidizem vodi trdo in težko nadomestiti.

v patološke spremembe encimski procesi so lahko inaktiviramo insulin v krvnem obtoku. Tako je pod vplivom encima v jetrih uniči insulinase molekulo inzulina. Proteolitičnimi encimi, motnje celovitost molekule inzulina, ga inaktivaciji.

V navzočnosti patološke imunološki procesi pade insuliinaya aktivnost in glukoze ni jih uporablja celice. Protein se veže na protitelesa hormona inzulina. Zapletena struktura molekule je pokvarjen in posnet insulina insuficienco. Tako je faktor krvni protein - sinalbumin povezovanje "verižnim molekule inzulina, inzulina daje možnost, da uvede glukoze preko membrane celic.
obstaja delo, o govorijo dedno prenosnega sinalbumina faktor protein in do neke mere pojasnjuje podedovane oblike diabetesa.

v alergični procesi, kadar je tkivo patološka stanja, lahko spremembe v krvni protein razkrivajo ipsulinnaya napako. Uporaba antihistaminiki lahko poveča delovanje inzulina.

pojav diabetes To je lahko zaradi preobremenitve ogljikovih hidratov in drugih živil. Prenajedanje vodi do kompenzacijskega izločanje insulina, kar posledično povzroči tanjšanja insulyarnogoapparata (SM Leites C. G. genov JOSLIN).
Bolniki, ki trpijo debelost, pogosto opazili nepravilnosti v presnovi ogljikovih hidratov in v nekaterih primerih lahko latentna (skrita) diabetes gredo v eksplicitno.

študijo vprašanja dednost To je pokazala možnost sladkorne bolezni pri otrocih v družinah, v katerih so starši ali sorodniki trpijo za sladkorno boleznijo (SG geni, EI Tsukershteyn, falta). V neugodnih razmerah pri otrocih z napako otoške aparata moteno presnovo ogljikovih hidratov.

obstaja veliko primerov diabetesa dvojčka. A. Grollman Nastalo podatke v skladu s katerim približno 5% populacije nam je homozigotna za dovzetnih diabetes gena, zato so možne diabetiki.

Video: Patogeneza diabetes mellitus tipa 1 in 2

Fiziološke procese Presnova zamaščena jetra aktivno sodeluje lipokaicheskaya snov (Dargshtet SM, SM Leites et al.). V hujših oblik sladkorne bolezni, skupaj s pomanjkanjem pomanjkanja insulina lipokaicheskogo snovi, ki povečuje maščobna jetra in pospešuje nastanek ketoacidoze.
V hujših primerih, diabetes ni samo velika potreba po insulinu, temveč tudi potreba po lipokaine.

ko ekstrapankreatične otoške insuficienca insuliporezistentnost pogosto pojavi zaradi uničenja deaktivacije endogenega insulina in insulina dajemo za terapevtske namene. V telesu je uničenje molekule inzulina ali njeno vezavo na protitelesa, ki daje procese izrabe glukoze. Z insuliporezistentnostyo teče gipofizarpy in steroidne diabetes. V primeru odpornosti na inzulin alergijskih stanj so opisani, kjer je potreba po insulinu več kot 200 enot na dan. diabetesa inzulinska rezistenca opazili jetrne ciroze. Potreba po insulinu se pri nekaterih bolnikih več kot 1000- 3000 enot na dan. Uvedba velikih odmerkov insulina ne zmanjša visoko hiperglikemijo. Očitno dajemo inzulin podvržen inaktivacijo.

Ko je popolna odstranitev trebušne slinavke zadostuje dajemo 40-60 enot insulina, kot nadomestilo za diabetes. Ko insuliporezistentnom diabetes v nekaterih primerih ni učinka daje velike odmerke insulina. Zavajanje insulinsko rezistenco pojavi, kadar dajemo injekcije tam, kjer zaradi večkratnih kurca opazovanih tkiva skleroze in insulina absorbira.