Cerebrovaskularno bolezen

To je zaradi svoje visoke frekvence, onemogočanje in usodnih posledic.
Najpomembnejši oddelek TSVB predstavil cerebrovaskularni dogodek (CVA), in poslednie- možganske kapi (AI, MI) - ki je prizadela svet vsako leto do 6 milijonov ljudi. V Rusiji se je pojavnost MI je med najvišjimi na svetu. Med drugim tudi zato, je to posledica najvišje širjenju alkoholizma, kajenja, odvisnosti od drog, zdaj pa med mladimi. Le 20% ljudi, ki so imeli MI, vrnitev v aktivno življenje, medtem ko je imel 15-20-krat večje tveganje za ponavljajočo se možgansko kap.
Skupaj z MI, glavni odsek TSVB so kronične cerebralne cirkulacijske motnje (SMC) zastopnika dyscirculatory encefalopatija (DE).
Kljub številčnosti dejavnikov, ki vodijo k razvoju TSVB, obstajajo realne načine njihovega preprečevanja in učinkovito zdravljenje. Tako prejemajo zaviralce angiotenzinske konvertaze (npr dirotona, Enap, prestarium) zmanjša nevarnost MI arterijskega gipertonii- sprejel antitrombocitna zdravita (tromboass itd aspirin kardio) - v atrijsko fibrilacijo, arterijske aterosklerotične lezije.

Glavni dejavniki tveganja in vzroki TSVB

MI zaradi neobdelanega hipertenzije, aterotromboza zlorabe alkohola in kajenja je izšla v Rusiji na vodilni položaj v umrljivosti. Stroke - drugi najpogostejši vzrok smrti prebivalcev v razvitih državah, vendar pa vodilni položaj v pojavnosti možganske kapi v svetu trdno pripada Rusiji. Med letom, v naši državi je kap na 400-450 tisoč. Ljudi, 200 tisoč. Od njih umre. Več kot 25% bolnikov, ki so v starosti 40-45 let. V Moskva, število hospitaliziranih bolnikov z možgansko kapjo dvakrat prekašajo tiste z miokardnim infarktom.
Po mnenju nemških nevrologov (Zbornik IX All-ruski kongres nevrologijo, 2006), moški pričakovana življenjska doba v Rusiji, je krajši kot v Nemčiji, v povprečju 9 let zaradi alkoholizma in 7 let - zaradi kajenja.

To je bilo mogoče zaradi več razlogov:

1. Nastanek prebivalstva, še posebej mladi, podoba uspešnega osebe z obvezno steklenico piva v roki in škatlico cigaret.
2. Brez primere zakoni, ki prinašajo pivo tistega alkohola in omogočajo agresivno oglaševanje kajenja, nizko alkoholnih pijač.
3. Agresivno oglaševanje prehranskih dopolnil in drugih "ekskluzivnih" pomeni, da pozdravi vse in za vse bolezni.
4. Zmanjšanje na splošno in zdravstvena kultura prebivalstva.
5. Liberalizacija zakonodaje v zvezi s problemom drog, psihopatizirovannym ravnanj in ukrepov na javnih mestih, nezdravega življenjskega sloga.

MI frekvenca je običajno od 2 do 5 primerov na 1 000 prebivalcev v letu ali pa je večji v urbanih območjih in manj na podeželskih območjih. Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije, v razvitih državah, so neposredni in posredni stroški na bolnika z možgansko kapjo za leto dosegla 55-73 tisoč. Dolarjev.
umrljivost kap v zadnjih letih, zaradi bolj učinkovitega zdravljenja in izboljšati svojo organizacijo pade, vendar invalidnost posledice in kognitivne okvare po kapi še vedno slabo nepremagljivo, in njihovo število pa še narašča. V Rusiji, kjer živi več kot 1 milijon bolnikov doživlja insult- 80% od njih - invalidov. Stroke uvršča 1. mesto med vzroki invalidnosti. To narekuje potrebo po hitrem izvajanju sodobnega mejnik v sistemih kap oskrbe in preventive.
Ruski nevrologija zavedajo in v redkih primerih izvaja napredne načela učinkovite pomoči in rehabilitacije insulte- za sanacijo naj bi porabili 2-3 krat več kot zdravljenja v akutni obdobju. Vendar pa doslej ni dovolj sredstev in zakoni, zagotavlja oblikovanje in financiranje učinkovitega rehabilitacijske službe. Začetek leta 2008, na številnih področjih v okviru nacionalnega projekta se je začel razvijati sodobne kapi storitve, vendar pa je danes, kljub globalni prakso v bolnišnicah in zdravstvenih domovih, saj rayonnogo5 skrbi, pomanjkanje specifičnih in stališč "rehabilitacijo", "neyroreanimatolog", "otrok nevrolog, "ni nobene učinkovite psihoterapevtske storitve.
Pod temi pogoji, je še posebej pomembno, da poznamo vzroke kapi za njegovo preprečevanje in učinkovitih ukrepov pomoči za njen razvoj.

Dejavniki tveganja za možgansko kap

Dejavniki tveganja - to so različni klinični, biokemični, vedenjske in druge značilnosti, ki kažejo na povečano verjetnost za razvoj določene bolezni. dejavniki tveganja - ni nujno vzrok in mehanizem patoloških dejavnikov sostoyaniya- je bistveno bolj pogosta pri ljudeh z boleznijo. Med dejavnike tveganja upravljiva in neobvladljive eksogena in endogeni, biološko in tako naprej. Seveda, med dejavnike tveganja, obstajajo mehanizmi dejansko sodelujejo pri razvoju MI.

1. starost dejavnik: predvsem starejši starost (letno tveganje MI v starostni skupini 0-14 let je 01:30 doo oseba v skupini 35-44 let - 1: 5000, 65-74 - 1: 100 75-84 let - 1 50, starejši od 85 - 01:30 ljudje, pa je mogoče razvoj kapi pri otrocih.!

2. Hipertenzija (AH). Najpomembnejši dejavnik tveganja tako za hemoragične in ishemične MI. V Rusiji, hipertenzija pojavi pri 40% žensk in 30% moških (Chazova E., 2001). S povečanjem diastoličnega krvnega tlaka (DBP) na 5 mm Hg. st.`risk MI se poveča za 1/3. Precej dramatično verjetnost MI povečala z višjo diastolični krvni tlak 90 mm Hg. Art. MI tveganje v krvni tlak nad 160/95 mm Hg. Art. poveča za približno 4-krat v primerjavi z normalnim krvnim tlakom, medtem ko je krvni tlak 200/115 mm Hg. Člen * -. 10-krat. Vendar pa je "mehko AG" s stopnjo AD 140 / 90-180 / 105 mm živega srebra. Art. Prav tako ustvarja določeno tveganje za MI. Celo ena hipertenzivna kriza lahko zaplete z razvojem MI.
Trajno zmanjšanje DBP 5-6 in sistolični krvni tlak (SBP) pri 9 mm Hg. Art. MI znižuje tveganje z 30-38%. Po priporočilih strokovnjakov All-ruskega znanstvenega kardiološkega združenja (investicij v osnovna sredstva, 2001), ciljna raven krvnega tlaka za vse bolnike je manj kot 140/90 mm Hg. Člen, in v prisotnosti sladkorne bolezni -. Do 130/85 mm Hg. v., kronična ledvična odpoved s proteinurijo večje od 1 g / sutki- do 125/75 mm Hg. . Člen, Starejši - 140/90 mmHg. Art. Pri ljudeh s stabilno hudo hipertenzijo zniža krvni tlak je sprejemljiva sprva ne več kot 10-15% od izhodiščne vrednosti, sledijo dolgoročne stabilizacije njihovega stanja ter samochuvstviya- Šele potem to lahko spet nov poskus za ponovno znižanje krvnega tlaka, ne več kot 10 -15% dosežene stopnje.
AG je skupaj s kontaktnimi in razpršenih spremembe možganskih.
Kontaktne spremembe s povečanjem krvnega tlaka (vključno med ponavljajočimi hipertenzivnih kriz): mišičnih celic nekroza steno posode, in njene plasmorrhages fibrinoid nekrozo. To vodi do tvorbe miliarnega anevrizem in nato s razvojem možganske krvavitve in otekanje stene, zožitvijo ali zaprtje lumnu arteriol za razvoj lacunar infarktov možganov. Posledice hipertenzije in angioentsefalopatii angiopatije - kot hyalinosis stene zgoščevanja in zoženja žil lumnu, fibrinoid nekrozo, miliarnega anevrizme, perivaskularno žarišč entsefalolizisa, lacunar kapi. Ponavadi lokalizirana v žilah bazalni gangliji, talamusu pons, male možgane, belih arterij Vsebina možganske poloble.
Razpršeno spremembe: belo zadevo - obstojne edem, uničenje mielinske vlaken in spongiosis lokaliziranih okoli prekatov. Lahko privede do vaskularno demenco.

Tveganje za možgansko kap, so:

• osebe s trajno hipertenzijo s številkami 140-180 SBP in DBP 85-90 mm Hg. Art. in več, ne glede na druge dejavnike sočasno tveganja;
• osebe s hipertenzijo, ne glede na nivo krvnega tlaka po enem od faktorjev koronarne srčne bolezni, začetne prikazi cerebrovaskularno insuficience, diabetesa, ateroskleroze karotidnih poškodba arterij, cerebralnih hipertenzivnih kriz, hipertrofije levega prekata, hiperholesterolemije (več kot 240mg / dl ali 6, 2 mmol / l) v krvi vsebinami preventiva pred rakavimi obolenji lipoprotein z nizko gostoto (več kot 130 mg / dl ali 3,36 mmol / l).

Opomba: Glede na raziskave "Progress», znatno zmanjšanje MI v hipertenzije - 30-40% - zagotavlja zmanjšanje krvnega tlaka na konstantni inhibitorja sprejem ACE perindoprila - prestarium (4 mg enkrat dnevno) in indapamida. Tako odeje-Dauprat preprečuje arteriol remodeliranje, nastanek aterosklerotičnih plakov v velikih žilah, normalne strukture in funkcije arteriol.

3. Neustrezno zdravljenje hipertenzije: AG ohranitev ali razvoj arterijske hipotenzije, zlasti v razmerah stenotično plovil.

4. Ateroskleroza in aterotromboza. Motnje metabolizma lipidov. Ateroskleroza - najpogostejša bolezen cerebralnih arterij in precerebral povzročajo ishemične cerebrovaskularne nezgode. Ateromatozne plošče precerebral hit, kot tudi velikih in srednje velikih možganske žile, običajno v območju kroga Willis. Rast plaka vodi do stenoze plovila, včasih - v celoti perekrytiyu- hemodinamsko pomembno stenozo, ki jih zmanjšala lumen žil pri 75-79% ali več ugotoviti. Rast plakih razjede in je zapletena zaradi tromboze (aterotromboza) zaradi adhezije trombocitov. Fragmenti tromb in aterosklerotičnega plaka je lahko vir embolija za več distalne oddelek arterij (arterij in arterij embolija).
Posledice aterotromboza ali embolije odvisno od hitrosti njihovega razvoja, zapirala lokalizacije, stanje obtoku zavarovanja, je fibrinoliticni v krvni sistem. Počasi tok aterotromboza spremlja nastanek zavarovanja krovoobrascheniya- v tem primeru, ishemična poškodba ne more razviti, in aterotromboza pogosto asimptomatski. Hiter razvoj trombotično okluzijo ali embolije ali cerebralne arterije precerebral omejuje možnost pretoka zavarovanja krvi, vendar se lahko pojavi liza trombus ali embolijo zaradi povečanja krvnega fibrinolitično aktivnost. V odsotnosti ustreznega kompenzacijski aterosklerotične stenoze ali okluzijo arterije razvije lokalno ishemije, da se lahko zaključi z možganskim infarktom (oddelek z G. P. Ševčenko in sod., 2001).
Ateroskleroza je tudi osnova za razvoj sekundarne arterijske hipertenzije, kronične cerebrovaskularne insuficience, endotelijske poškodbe z naknadno adhezijo trombocitov. Ateroskleroza - pogost vzrok lacunar infarktov možganov.
Negativna vloga pri razvoju MI lahko igrajo kot skupni razpršenega aterosklerotične procesa, in edini ploščo v izvensodnih ali intrakranialnih arterij. Slednje so lahko predmet učinkovitega kirurški poseg. V zvezi s tem, za objektivizacijo aterosklerosticheskogo procesa, skupaj z laboratorijsko biokemičnih raziskav, se pogosto uporablja ultrazvočne Doppler krvnih žil, transkranialno Doppler in obojestransko skeniranje.

5. seciranje intrakranialnih plovil - razpoke na steno posode, na primer, v razjed aterosklerotičnih plakov v steni gostote krvi in ​​da snop v dlinniku in obodno (med intime in medialno plaščem ali med srednjim trupa in adventicijsko). V tem primeru prav tako plovilo svetilni steno prekriva odstranljivo odsek ali stena je prekinjena, tako da kot možni izvedbi ishemična kap in krvavitve. Disekcija mogoče tako spontano in kot rezultat lokalne poškodbe ali prisilno napetosti mišic (opisano prakso pri porodu).
Endotelija je neodvisno vrednost, kot tudi skupaj z drugimi dejavniki tveganja za MI. Marker endotelijske disfunkcije je mikroalbuminurija. Endotelijske poškodbe pred shestvuet4 trombocitov oprijem na subendothelium in njihova združitev med seboj. Ključni dejavnik je adhezija cikličnega adenozin monofosfata (cAMP), ki je v subendotelialnega nizko vsebnostjo. Dejavniki ali zdravila, ki spodbujajo sintezo cAMP ali prepreči njeno uničenje, inhibira adhezijo (Olbinskaya LI, M. A. Hofmann, 2000).

6. Prirojene anomalije strukture izvensodnih ter intrakranialnih plovila: anevrizem, arteriovenskih okvare, stenoza in drugih vaskularnih anomalije strukture - razlog TSVB v 20-40% primerov, še posebej v mladosti. Deformnost - "pentlje" plovil - nepravilnostjo, v katerem je vaskularna struktura anomalije dopolniti s shunt shunt od arteriol v venski omrežje, mimo kapilare. Lani v Rusiji gre za 7000 možganske krvavitve, ki jih raztrganje anevrizme povzročil.

7. hemodinamičnih dejavniki: padec krvnega tlaka kot posledica miokardnega infarkta, srčne aritmije, krvavitve, ortostatske hipotenzije, iatrogene učinke, bolečine, in tako naprej.

8. toksičnih poškodb plovila možganov. zloraba alkohola, uporaba drog povečuje tveganje za MI. Alkohol dviguje krvni tlak in spremlja arterijske hipertenzije, krši presnovo v jetrih in hemostazo.

9. tumorjev procesi cerebralne in extracerebral maligni tumorji lokalizacije.

10. srčne bolezni, motnje srčnega utripa: malformacije, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatična bolezen, atrijska fibrilacija (tveganje za možgansko kap poveča za 3-4-krat), bolezni ishemična srčna (2-krat,) hipertrofije levega prekata (3-krat), srčnega popuščanja (3-4 kratnim).

11. Okužbe - nalezljiva in alergijski encefalitis, sifilis, AIDS.

12. vaskulitis - v sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

13. endokrinopatije, endokrinih bolezni krogla, kot so:

• diabetes mellitus (pogosto zapletena zaradi možganskega infarkta) - pogoste motnje lipidnega metabolizma, hipertenzije, ateroskleroz- uporabo hipoglikemičnih zdravil pri sladkorni bolezni ne zmanjša tveganje za možgansko kap;
• Nosečnost je dejavnik tveganja TSVB zaradi povečane prepustnosti membrane, povišanje krvnega koaguliranje lastnosti in hidrofilnost tkiva;

14. Bolezni krvi, spremljati nepravilnosti v sistemu strjevanja krvi in ​​vodi do tromboze ali krvavitve.

15. travmatske poškodbe možganov, zlasti miselne kontuzije (odrgnine subarahnoidna krvavitev z možgani razseka plovila).

16. Kronične nespecifični pljučne bolezni.

17. manipulacije na vratne hrbtenice z kiropraktike - precerebral snop, včasih - cerebralne arterije (glej No. 5 ..).

18. Žganje patološko apneja: pogoste prekinitve dihanja med spanjem za obdobje 8 sekund in več ustvariti hipoksijo.

19. prehodni ishemični napad (TIA). So pomemben napovednik tako MI in miokardnega infarkta. Tveganje MI z TIA je približno 4-5% na leto.

20. kajenje. To povečuje tveganje za MI, ki jih 3-4 krat. To pospešuje razvoj ateroskleroze karotidnih in koronarnih arterij. Rezultati za odvajanje od kajenja v 2-4 letih zmanjša tveganje za MI.

21. Asimptomatska karotidne stenoze. Tveganje MI približno 2% na leto. Takšni bolniki pogosto ne umre zaradi miokardnega infarkta in koronarne srčne bolezni.

22. Antifosfolipidni sindrom (Vzrok - izdelki antifosfolipidna dejavniki, skupaj z razvojem venske in arterijske tromboze).

23. amiloidna angiopatija. Amiloid angiopatija ni povezana s sistemsko amiloidozo, in vodi k oblikovanju miliarnega anevrizem in fibrinoid nekroze prizadetih plovil, ki lahko rupture s povečanjem krvnega manjšega pretresa možganov tlakom ali (Shevchenko, O. P., Yahno NN Praskurnichy E. A., Parfenov VA, 2001).

24. poudarja privede do MI (običajno z dvigom krvnega tlaka, spremembe biokemijskih konstant stimulirajoči peroksidacijo lipidov, itd).

25. Kombinacija po enem ali več od teh faktorjev.

Opomba. Če obstaja ena oseba, več dejavnikov tveganja, od katerih je zmerno ali ni jasno definirana, lahko posameznik tveganje za razvoj MI precejšnja in je določena kot odstotek posebnih lestvic (npr Framingham skala), in vam omogoča, da napovedati verjetnost razvoja MI za naslednjih 10 let v primerjavi s povprečjem v tveganju za isto obdobje.
Med dejavniki tveganja izpostavil nadzorovano in nenadzorovano, glede na možnosti njihove odprave.

TSVB Klinični razvrstitev

I. akutni ishemični napadi.
Tranzitornih ishemičnih atak (TIA):

1. Prehodni ishemični napad (TIA).
2. Cerebral hipertenzivna (hipertenzivna) krize, cerebralne ali hipertoničnih (hipertenzijo) kriz.

kap:

Video: cerebrovaskularnih bolezni. Stroke. Mishenko TS Izdaja 2

• I. ishemične možganske (AI). 2.2. Hemoragični I. (možganska krvavitev), vključno z: možganska krvavitev (možganska snov) - subarahnoidna krvavitev;
• Mešani IA (v prisotnosti dveh različnih značaja in ne sovpada lokalizacijo žarišč v možganih).

Opomba: AI lahko zapleteno z razvojem hemoragičnega preoblikovanja ali hemoragičnega infarkta (običajno v prvi hodom 3-14 dni). Zdravljenje hemoragične infarkta podobnega kap in mešani pomeni odpravi vpliv na hemostatske sistemu.
Akutna hipertenzivna (hipertenzivna) encefalopatija (filtracija možganov rezultat edem v velikega povečanja krvnega tlaka in motenj cerebralne avtoregulacije).

Video: I Know samega sebe. Stroke. preprečevanje bolezni

II. Kronična progresivna SMC: encefalopatija (DE).