Farmakologija popolno intravenozno anestezijo in inhalacijski anesteziji za intrakranialno kirurgijo

P. Ravussin, G. van Aken, J. VAN HEMELRIK

Vsebina

P. ravussin, g. van aken, j. van hemelrik

Ministrstvo za univerzitetne bolnišnice anesteziologijo lausanne, Švica, oddelek za anesteziologijo university hospital leuvenu v belgiji.

P. ravussin, g. van aken, j. van hemelrik

Ministrstvo za univerzitetne bolnišnice anesteziologijo lausanne, Švica, oddelek za anesteziologijo university hospital leuvenu v belgiji.

Ministrstvo za univerzitetne bolnišnice anesteziologijo Lausanne, Švica, Oddelek za anesteziologijo University Hospital Leuvenu v Belgiji.

V zadnjem desetletju vliterature je objavil številna dela, posvyaschennyhpreimuschestvam in slabosti različnih tehnik anesteziipri nevrokirurških posegov. Ali realnoodni so prednost pred drugimi metodami? Nastoyaschiyobzor do neke mere vsebuje odgovor na dannyyvopros.

TOTATLNAYA intravensko ali INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie velik pomen vplivu anestezije na intrakranialnega sistem uspešnosti osnovnyefiziologicheskie. Novazhno Upoštevati moramo, da z uporabo različnih metodovanestezii lahko dosežemo enako sprejemljive pogoje motenja dlyaoperativnogo možganov [75] .Usloviya, pri katerem proizvedeno operativnoevmeshatelstvo možgane odvisna od faktorjev-cel ryadavzaimosvyazannyh anestetik, ki se uporablja v etoysituatsii igra le manjšo vlogo. Spetsificheskietserebralnye učinke anestetikov, da otchetlivovyyavlyayutsya v laboratorijskih študijah ali kliničnih B posebnimi pogoji lahko tudi legkoizmeneny s kombiniranim drugihpreparatov Uporaba spreminja prezračevalni parametri polozheniyabolnogo na operacijski mizi, kot tudi druge farmakološko in drenirovaniemlikvora in fiziologicheskimimerami. Čeprav inhaliranje in intravensko anestetikimogut ustvarili enake pogoje za provedeniyaoperativnogo intervencije na možganih in poluchaemyhrezultatov, ne moremo zanikati dejstva, da je kazhdayatehnika anestezija označen s svojo polozhitelnymimomentami in težave. Medtem polozhitelnyeharakteristiki vdihavanje anestetiki boleeobschy karakteristike podoben vnutrivennyhanestetikov pripišemo več možganskih effektamotdelnyh zdravil. Z izjemo dušikovega iketamina oksida, inhalacijskih anestetikov, kot tudi ivnutrivennye hipnotikov povzroči zmanjšanje tserebralnyhmetabolicheskih potrebuje kisik. Vprotivopolozhnost v / hipnotiki povzročajo takzhesnizhenie prekrvavitev možganov (CBF), pojav, ki se pojavlja zaradi zmanjšanja kakvtorichnoe metabolicheskihpotrebnostey možganov inhalacijskih anestetikov deystvuyutkak možganske vazodilatatorji. Jasno je, da ubolshinstva bolniki, ti učinki ne morejo biti stolbolshoe vrednost, medtem ko je pri bolnikih s skladu možganov vyrazhennymnarusheniem ti učinki mogutvystupat kritičnih dejavnikov.

Pri izbiri I / anestetiki delovanja dlyapredstoyaschey ključne lastnosti imeyutfarmakokineticheskie po neyrohirurgicheskogovmeshatelstva mora biti preparata.Probuzhdenie bolnik mogoče bystrym.Dannye pridobljen na osnovi računalniškega modelirovaniyaposle uvedene razne farmakološke pripravke, kažejo, da je stopnja zmanjševanja koncentracije vznachitelno veliki meri odvisen ko raspredeleniyapreparata infuzija od razpolovne dobe [27- 65]. To je bilo prikazano na opiate [66]. Hotyaperiod polovico alfentanil krajše od usufentanila, čas za dosego 50% na snizheniyakontsentratsii infuzije za 8 chasovbylo krajše za sufentanil, očitno kakrezultat svojo višjo lipofilnost. Iz teh položajih, glede na visoko lipofilnost in izredno vysokuyuskorost metabolizem, ni presenetljivo, da je propofol katalizatorji trenutno najbolj primeren čas je hipnotična dlyaprovedeniya popolno intravenozno anestezijo (TVVA).

Druga točka na vyboreanestetika za intravensko uporabo je egotserebralnye učinki. Pri še propofol vnesena vklinicheskuyu praksi se je izkazalo, po številu neblagopriyatnyyeffekt cerebralne perfuzijski tlak (CPP). Vendar pa se je kasneje prikazano, da chtoneblagopriyatnye mogutbyt hemodinamične učinke zdravila v bistvu zmanjša, če ne dosežemo vysokiepikovye anestetik koncentracije v krvi [55- 66]. Effektpropofola o cerebralni porabo kisika in MKyavlyaetsya blizu tistemu barbiturati. Veksperimente propofol pri opicah povzročil dozazavisimoesnizhenie MK in poraba kisika pri sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Podobne rezultate bylipolucheny poskusi na psih [89]. V drugomissledovanii imajo psi tudi, da je pokazanosnizhenie cerebrospinalne tekočine pod tlakom privvedenii propofol in doze odvisno zmanjšanje v MK ipotrebleniya kisika spremlja EEG harakternymiizmeneniyami [6]. Odvisni zmanjšanje odmerka kisika MK ipotrebleniya ukrolikov bila potrjena v študiji [54]. Zgodnje študije na ljudeh bylotakzhe pokazale, da je propofol zmanjšuje MK in potrebleniekisloroda [71- 77]. Pri bolnikih z TBI propofol snizhalTsPD, ICP in MK [53]. Arterioyugulyarnaya razlika posoderzhaniyu kisika, medtem ko je MK neizmennoy.Sohrannost reaktivnost na usloviyahpropofolovoy CO2 anestezijo v študiji potrdili ubolnyh [17- 18- 71]. Čeprav uporabo dušikovega oksida med robustne TVVA, vpolnedopustimo njeno uporabo v kombinaciji z I / anestetikami.Analgetichesky in amnezijskega učinki dušikovega azotayavlyayutsya zaželene. Uporaba dušikovega oksida za spreparatami skupaj TVVA zmanjšuje propofol odmerka iobespechivaet stabilnejša hemodinamičnih parametrov vperiod ohranijo anestezije [80]. Za razliko otingalyatsionnyh anestetika propofola blokiruettserebralny stimulativen učinek dušikovega oksida. Uobezyan učinek različnih odmerkov propofola infuzije pri MCI porabe kisika so enaki vprisutstvii podobno in v odsotnosti dušikovega oksida [79]. so bili potrjeni Etirezultaty bolnikov: dobavleniezakisi dušika, na propofolovoy anestezija narushalopokazateli ne teče v srednji cerebralni arteriji ireaktivnost CO2 [17].

V literaturi prodolzhaetsyadiskussiya možganskih učinkov sufentanilne ialfentanila. V eni od prvih sporočil so pokazano40% povečanje MK poskusi na psih usloviyahIVL v načinu normocapnia [49]. Kmalu po etogopervogo sporočila v drugi raziskavi se je pokazalo, da oba alfentanil in povečanje sufentanil davlenietserebrospinalnoy tekočino (CSF) in povzroči padec CPP [33], zato avtorji izražene protivprimeneniya ti analgetiki imajo neyrohirurgicheskihbolnyh. V nasprotju s temi zdravili fentanilbyl relativno varno zdravilo. Vendar ryadedrugih dela cerebralno vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov ni bila potrjena. Sufentanil vyzyvalsnizhenie MK in poraba kisika pri tem poskusu pri usobak- ICP tudi zmanjšalo [88]. Otnositelnonebolshie sufentanil odmerek (0,5 mg / kg) ni vyzyvalikakih nobenih sprememb v MK prostovoljci študijo [34]. Kunci s poskusnimi TBI in fentanila isufentanil pokazala enak učinek na velichinuVChD, ki je opremljena tudi z zmanjšanjem CPP in MK [68]. Obseg hitrostnega ostavalasneizmennoy linearen pretok krvi, kadar ga dajemo alfentanil sredi dušika anesteziizakis + izoflurana, če podderzhaniyasistemnogo BP nespremenjeni obliki infuzijskih vazopresorje [69]. Kot fentanila (3 mg / kg) in sufentanil (0,6mkg / kg) je povzročila le rahel padec sre BP ICP in izboljšanje kadar se uporablja pri bolnikih, travmatske poškodbe možganov [70]. In fentanil in sufentanil povzročili enako povečanje stepenivyrazhennoe hitrost lokalna krvi ni sejem SMAU pri nevrokirurških bolnikov [76]. Sufentanil vyzyvalsnizhenie sr.AD and CPP in prehodno zvišanje VChDu bolniki s poškodbo glave, spremlja tudi snizheniempodatlivosti možgane [3]. Ta razprava v opiatov učinkov otnosheniitserebralnyh eni vazhnoepolozhenie potrjuje, da je končni učinek cerebralne lyubogopreparata na koncu odvisna od spremlja faktorov.Poetomu ni presenetljivo, da ni bistvene razlike nebylo najdemo v kliničnem preskušanju, gdesopostavlyalis učinke fentanila, sufentanilne ialfentanila v nevrokirurških bolnikov [19].

Prisotnost cerebralnih ingalyatsionnyhanestetikov lastnosti vazodilyatatorovobyasnyaet večkrat potrdilo dejstvo povysheniyaVChD značilno teh zdravil, kar je še posebej vyrazhenpri zmanjšanje skladnost možganov. Halotan je samymmoschnym možgansko vazodilyatiruyuschim učinek. PovyshenieVChD z inhalacijskimi anestetiki povzroča, lahko vopredelennoy stopnja se nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Bolniki z vyrazhennymsmescheniem vzdolžne osi struktur, CT, proces priodnostoronnem polkrogle Mass Effect (navedba znatnega zmanjšanja cerebralne skladu s) z uporabo ICP povečanje ingalyatsionnyhanestetikov je veliko bolj verjetno, [23] .Vendar je pomembno, da med zdravljenjem ingalyatsionnyhanestetikov Reakcijsko možganov odpravljena vaskularna CO2 [35- 43- 90].

Ko ispolzovanyvysokie so izofluran koncentracija v poskusu krysahi vrednosti cp. Krvni tlak zmanjšal pod spodnjo granitsyautoregulyatsii reakcijski cerebralni vaskularni CO2 takzhebyla prekinjen [57]. Poudariti je treba, da sposobnostingalyatsionnyh anestetiki vplivajo mozgovyhsosudov ton lahko popolnoma spremeni, ko nalichiivnutricherepnoy patologijo. Na primer, povečanje ICP opazili s halotanom ali izoflyuranovoy anesteziina podatkov kriogenih poškodba možganov pri kuncih absolyutnone blokiran hiperventilacijo [62]. V otekamozga prisotnosti, normalen odziv na cerebralno vaskularnih gipokapniyusohranyaetsya uporabo fentanila, vendar razpadla priispolzovanii izofluran. To dejstvo je klinicheskivazhnym kot priča chtogiperventilyatsiya lahko bolj učinkovit ukrep vumenshenii obsega možganov in ICP vrednosti v usloviyahanestezii osnovi fentanila anestezija tehnike naosnove kot izoflurana pri bolnikih s hudim edema mozga.Novye vdihavanju anestetikov desfluran in sevoflyurandemonstriruyut isti cerebralne učinki, ki iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Prej so pokazale, da MK zakisazota povečuje in v manjši meri kisika potrebleniemozgom [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. Kljub resnične pozitivno vplivati na CISR vazodilatacijo, nadaljuje dušikov oksid dostatochnoshiroko uporablja v neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Dušikov oksid se uporablja pri anesteziji razlichnyhskhemah v kombinaciji z izofluranom in opiati in sopiatami relaksanti, opioidi in propofola. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami kombinaciji s kombinacijo dušikovega oksida ne blokira ingalyatsionnymianestetikami z inherentno tserebralnyystimuliruyuschy učinke [59]. Najbolj bolnyhnezhelatelny cerebralna vazodilyatiruyuschy effektzakisi dušik lahko blokiramo s hiperventilacijo ilisoputstvuyuschim uporabo I / hipnotiki. Hotyareaktivnost CO2 ostaja nedotaknjena v dušikovi ispolzovaniizakisi [15], v kombinaciji s hiperventilacijo ingalyatsionnymianestetikami eksperimenta krolikahne opozoril razširitvene možganskih žil [73] .Zakis dušik Dokazano je, [41], povzroča povyshenieVChD pri bolnikih z zmanjšanim prožna možganov. Krometogo izjemo dušikovega oksida anestezije vezje imeetsvoi prednosti z velikim tveganjem za razvoj vozdushnoyembolii (nevrokirurških bolnikov je deloval vpolozhenii sedi), in razvoj intenzivnega kopičenja pnevmotsefaliipri plina v lobanjsko votlino veliko boleeveroyatno pred uporabo dušikovega oksida [5- 22]. Ksozhaleniyu, neuporaba dušikovega oksida zahteva povečanje skhemeanestezii uporabljenih kontsentratsiiingalyatsionnogo anestetik. Vendar se lahko situacija nestol dramatične pojavi, ker bylopokazano vrednost MC in možgani poraba kislorodabyli višje z 1 MSS (koncentracija minimalnayaalveolyarnaya) inhalacijska anestetika vsochetanii z dušikovim oksidom kot v položaju primeneniyaprosto 1 MSS isti anestetik (izofluran) [ 4- 9- 56] .Ravnym tako, kot je bilo prikazano, da sochetaniis izofluran v dušikovega oksida v precej večji meri povyshaetdavlenie CSF pri bolnikih z možganskimi tumorji, kot je zhekontsentratsiya izoflurana, dušikove, a brez azo in [29].

Čeprav je očitno chtoingalyatsionnye anestetiki daleč od idealnih zdravil, ki se uporabljajo v neuroanesthesiology in dušikov oksid iizoflyuran še razširjenih uneyrohirurgicheskih bolnikih. Kmalu potem, ko je bila uvedba praksa vklinicheskuyu halotanom z imenom opochti idealnymanestetikom za neyrohirurgiip [67]. Vendar kogdaizmerenie ICP postal klinično voljo irasprostranennym, je bilo priporočilo: ootkaz otispolzovaniya inhalacijskih anestetikov, je eden: pravih načinov za preprečevanje povečan intrakranialni tlak anestezieyp [28] povzročila. Nejasno je, kako ravnati kklinicheskomu uporabo nekaterih anestetikov, dokler budutubeditelno ihotritsatelnye fiziološki učinki niso dokumentirani. Zanimivo je, da vklinicheskom Študija kjer zdravljenje konechnyerezultaty analizirani v tri skupine z različnimi tehnikami neyrohirurgicheskihbolnyh anestezija (izofluran dušikov oksid + + + fentanil- dušikovega oksida, propofol + fentanil, fentanil), so bile prebujanju iz anestezije iiskhod zdravljenja enak v vseh treh skupinah, čeprav bistveno VChDbylo pri bolnikih nad poluchavshihizoflyuran [75]. V zvezi s tem, je razmerje med ICP za nebolshimsdvigam upoštevati pri uporabi ingalyatsionnyhanestetikov ostaja sporno [13].

Inhalacijski anestetiki IN ZAŠČITA možganov: halotan, enfluran in izofluran

Vse depresija vdihniti od odmerka odvisno anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma vendar izofluran to otnosheniiunikalnym sredstvo, saj zmanjša porabo mozgomkisloroda v enaki meri kot barbituratov, chtopozvolilo sklepanje o prisotnosti Izofluran sposobnosti, da zaščiti možgane in barbituratov [46] .Predpolozhenie da izofluran zaschitnymeffektom lahko na možganih, je bila potrjena z raziskavami, h kateri izofluran vzdržuje energijo sostoyaniemozga med ishemijo. Na ostroygipotenziey vzorčnih kuncih inducirane izgube krvi, se je pokazalo chtonakoplenie laktata v možganih bistveno manj asoderzhanie ATP in phosphocreatine bistveno višjo fone3% izofluran (MSS 2) kot v ozadju 70% dušikovega oksida [47]. Podobne rezultate smo dobili prej dlyatiopentala. Energijska bilanca za ostavalsyanormalnym možganov Konec prvega ur arterijsko gipotoniivyzvannoy esperimenty izoflurana pri psih [48] je bilo dokazano .Ranee izrazit motenj metabolizma tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov v podobnih pogojih za zniževanje krvnega tlaka pri ispolzovaliskrovopoterya, nitroprusid, trimetafan halotan ali [36].

Kljub tako obnadezhivayuschierezultaty isledovanija presnovna effektaizoflyurana možganov v velikih količinah kaklaboratornyh in kliničnih preskušanj, tako in ni uspelo potrditi prisotnost zaščitni učinek uizoflyurana v goriščni ishemije ali hudo globalnoytserebralnoy. Pri poskusih na podgane priglubokoy ishemije stopnje (stopnja polnogoizoelektricheskogo tišine) proti marca 4% izoflyuranagistologicheski ni ugotovil niti zaschitnogoeffekta anestetikov [83]. To ni presenetljivo, saj se je izkazalo, kakranee odsotnost presnove effektaizoflyurana, ko je izpostavljena nedelujočega možgane. [46] Pod podobnimi eksperimentalnimi pogoji tudi bylipodtverzhdeny histološko zaščitne lastnosti izoflyuranav koncentracijo 1,5% in ekvivalentno dozo halotanom, togdakak podhladitve zaščitni učinek nudijo [61].

Tiopentalom določa zaschitnyyeffekt na fokalne ishemije, vendar pa je za izoflyuranatakogo učinek ni bil potrjen v esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels sod. [45] Rezultati poluchililuchshie ko ga tiopentalom comparisonwith uporablja esperimenty izofluran pri opicah. Zanimivo je, da chtoanalogichny poskus ponovi Milde et al. [39] pokazala enako stopnjo utiopentala zaščitnega učinka in izoflurana, čeprav v tej kontrolni skupini študija nebilo. V nedavni študiji neudalos razkrila nobenih razlik v avdio nevrologicheskoysimptomatike pod nevropatoloških issledovaniimezhdu skupin živali anesteziramo z halotanom vzorcem iizoflyuranom kombinirani hipotenzijo iokklyuzii AGR [20]. V drugi ekperimentalnomissledovanii območjih histokemične disfunkcije (4 chasaokklyuzii plinsko hlajenimi) pri živalih anestetiziramo z halotanom iizoflyuranom bilo najdenih nobenih pomembnih razlik [58] .Sopostavlenie zaščitni učinek globoko anesteziimetogeksitalom, Izofluran in halotan sindutsirovannoy hipertenzivnih podganah v 2-urni okluzije vaba odkrivanju razlike med skupinami pa sredniyobem infarkta je bistveno manjši gruppemetogeksitala [86]. V seriji druge eksperimentalnyhissledovany tudi ni prepričljivo podtverditzaschitny učinek izofluran [11 August]. Morda edinstvennymissledovaniem kjer klinično uspelo podtverditnalichie določen zaščitni učinek v Izofluran je delo Michenfelder et al. [37] vypolnennayapri karotidne endarterektomija v 2223bolnyh. Ugotovljeno je bilo, da pod katero kvantitativno znacheniyaobemnogo MK razvil ishemicheskieizmeneniya so EEG bistveno nižje, kadar ispolzovaniiizoflurana kot pri halotanom ali enfluran. Ksozhaleniyu, to je bila retrospektivna študija, prikotorom, kar je pomembno, ni bilo razlike vnevrologicheskih rezultati, ki uporabljajo te trehanestetikov. Poleg tega je znano, da ishemicheskieizmeneniya EEG pride pri vrednostih MC prevyshayuschihuroven nepopravljive nevronov škodo in posledično težko šteti kot merilo izmeneniyaEEG možgansko zaščito. Nasprotno, indikator anoksični depolarizacija narusheniyakletochnogo ionske homeostaze razvija znacheniyahMK podobne tistim pri katerih neobratimoepovrezhdenie nevroni. Zato anoksicheskayadepolyarizatsiya je najboljše merilo za možgansko ishemicheskogoporazheniya kot spremembe EEG. Podgane podvergnutyhbilateralnoy okluzijske in vratnih arterij na ravni arterialnoygipotonii MC ustreza anoksicheskoydepolyarizatsii, ni razlik v skupinah halotan dušikov oksid + + izofluran in dušikov oksid se ni dalo [81]. Tako trenutno ni ubeditelnyhdokazatelstv cerebralno zaščitna effektaizoflyurana, da bi se bistveno razlikujejo otsobstvenno zaščitni učinek izoflurana kateri koli anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt ostaja nepojasnjena. Učinek krajo priispolzovanii izofluran (prerazporeditev MK izishemizirovannyh običajnih dele možganov v rezultatevazodilyatatsii) se pričakuje, da imajo, čeprav imaloveroyaten [84]. Izofluran mozgomkisloroda zmanjša porabo, vendar to ni dovolj za zaščito možganske presnove mozga.Depressiya podaljša vremyado anoksičnega depolarizacijo, vendar je razlika sostavlyaetvsego januar 2 minuti, ki nima kliničnega pomena [7-81]. Očitno, depresija, možganska metabolizmadaet podaljšanje časa za razvitiyaishemicheskoy depolarizacijo, vendar nima nobenega učinka narazvitie ishemične kaskadni, zapuskaemyhdepolyarizatsiey ali posledice postishemicheskoyreperfuzii. Zato je presnovni depressiyayavlyaetsya, seveda zaželeno pojav, vendar onanedostatochna za možganske otishemii zaščite, če je ta tako globoko, da je škoda vyzyvaettkanevoe [74].

Desfluran in sevofluran

Raziskave na zhivotnyhpokazali, da imajo tako na možganih anestezijo takega zheeffekt kot enakovredne koncentracije izoflyurana.Sledovatelno, lahko sklepamo, da je desfluran isevoflyuran bila primerna anestetiki dlyaneyrohirurgicheskih posegi, vendar klinični podatki, kolikor so ieksperimentalnye nastolkoskudnymi, da je težko oblikovati sklepe votnoshenii cerebroprotektivne lastnosti v oboihanestetikov prisotnost. Neka študija je pokazala, chtodesflyuran povzroči izrazito povečanje ICP s ubolnyh supratentorial tumorjev, kot izoflurana [44]. Študija na podganah, izpostavljenih ishemije nepolnoytserebralnoy pokazala zmanjšanje pomanjkljivosti vyrazhennostinevrologicheskogo pri živalih anestezirovannyhsevoflyuranom, v primerjavi s skupino živali pri anesteziji fentanila kotoryhispolzovalas + dušikovega oksida [87] .Ochevidno so potrebni nadaljnji študij na etomnapravlenii.

dušikov oksid

Dušikov oksid je še vedno shirokoispolzuetsya z nevrokirurških posegov bezkakih nobenih očitnih rezultatov škodljivi učinki naklinicheskie zdravljenja, ki se zdi, da yavlyaetsyarezultatom njegovo uporabo samo v kombinaciji z drugimipreparatami (hipnotiki, analgetiki), ki blokiruyutee možganske negativne učinke. Suschestvuetmnenie pa je, da dušikov oksid stanjša protektivnyyeffekt barbituratov. Na modelu hipoksije pri mysheyudlinenie čas preživetja, ki jo barbiturat, zmanjšana z dodatkom dušikovega oksida [26], čeprav etamodel in ni optimalna za študijo. Na zhevremya Warner et al. [85] ugotovila, da prisotnost dušikovega iliotsutstvie oksida vpliva niti nevrologicheskiyiskhod niti na obseg infarkta v fokalne ishemije ukrys pod globokim barbiturate anestezijo. V etomissledovanii dušikovega oksida vključeno v vezje tolkoposle doseganju globoko anestezijo, vyzvannoybarbituratami (značilnim Picture spontannoybioelektricheskoy depresija aktivnosti na EEG), in kjer je stimulirajoči učinek nikakogometabolicheskogo dušikov teoretičnih. Najverjetneje je v zvezi s tem, da zakisazota more povzročiti povečanje možganskega tkiva s kisikom metabolicheskogopotrebleniya če tserebralnyymetabolizm že maksimalno zatreti. Končno, Baughman isoavt. [11] poročal, da je dodatek dušikovega oksida kanestezii izofluranom (MAS 0,5) kaknevrologicheskie poslabšalo rezultat in gistopatologicheskienarusheniya podgan z nepopolno cerebralne ishemije v primerjavi s samo anestezijo z izofluranom (0,5 do 1 MSS) .V Glede na rezultatih teh študij, predvidoma vse zhebezopasnee odpovejo uporabo dušikovega oksida z velikim tveganjem ubolnyh intrakranialno hipertenzijo ilitserebralnoy ishemijo.

hiperventilacija

Pri normalni ADvelichina MC spreminja linearno s zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 v območju od 2,7-9,3 kPa (20 do 70 mm Hg). Spreminjanje vrednosti PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet premik MC 2,65% [25]. Hiperventilacija katalizatorji so trenutno osnovopolagayuscheymetodiki čas, da se stanje za normalno možgansko prineyrohirurgicheskih sprostitvenih posegov. Ona vyzyvaetvazokonstriktsiyu pial in možganske arteriolah in torej bolezen, ki povzroči zmanjšanje MK, intrakranialno obemakrovi in ICP. Možni zapleti povezani z nevarno primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii in ishemije (še posebej, če uzhesuschestvuyuschem hipoperfuziji stanje) in kisika zaradi izpodrivanja ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oksihemoglobina. Rezultatyeksperimentalnyh Študije na živalih so pokazale chtoeffektivnost hiperventilacijo proti umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom omejene količine krvi manj kot 24 ur [42]. Tako upostradavshih TBI ki zahtevajo podaljšanega mehansko prezračevanje, morajo hiperventilacijo uporabljati samo priepizodah zvišan intrakranialni tlak. Če je ispolzuetsyaprofilakticheski, kot se včasih zgodi, effektgipokapnii lahko končala, nato pa podemVChD ne bo mogel ustaviti nadaljnje snizheniemRaSO2. Nedavno objavljena rezultatyissledovaniya na profilakticheskoygiperventilyatsii aplikacij na žrtve s poškodbo glave z rezultatom Glasgow shkalekomy 8 točk ali manj [82]. Bolniki v kontrolnoygruppe so imeli statistično značilno boljše rezultate vperiod od 3 do 6 mesecev po poškodbi, v primerjavi s skupino bolnikov, ki ispolzovalasgiperventilyatsiya 3,2 kPa (24 mm Hg). Hladno [12] kaže, da lahko hiperventilacijo davatpolozhitelny učinek pri bolnikih s tserebralnoygiperperfuziey ki se pogosto pojavlja v TBI molodyhpostradavshih, prevladujočih simptomov otekamozga in nedotaknjena steblo funkcije. Effektgiperventilyatsii pri zmanjševanju intrakranialni tlak pri bolnikih sredutsirovannym MK (npr pozno tyazheloyChMT pri mladih in starejših zgodnji fazi prizadela), je lahko nevarna zaradi nadaljnje snizheniyaregionalnogo MK ravni ishemična praga.

Tako analizrezultatov laboratorijske in klinične študije povliyaniyu intravenski in Inhalacijski anestetiki napokazateli intrakranialnega sistem vse zhesvidetelstvuet okoli določene prednosti imennovnutrivennyh anestetik za nevrokirurških bolnyh.S Po drugi strani pa večji nadzor in bystrotaprobuzhdeniya so ingalyatsionnyhanestetikov prednost. Vendar pa je uvod v klinično praktikutakogo vysokoupravlyaemogo intravensko hipnotično, kakdiprivan je ta prednost ingalyatsionnyhanestetikov ni tako opazen. Glede na zakisiazota, očitno, vdihavanje anestetik sleduetisklyuchit iz nabora orodij Neuroanaesthesia.

VIRI

Adams R.W., Gronert G. A., Sundt T.M. et al. Halotan, hypocapnia andcerebrospinal tlak fluida v neurosurgery.//Anesthesiology. 1972. V. 37 p.510-514.
Adams R.W., Cucchiara r.f., Gronert G. A., et al. Izofluran in cerebrospinalfluid tlak v nevrokirurških patients.//Anesthesiology. 1981. V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee O., Viviand X. et al. Sufentanila povečuje intracranialpressure pri bolnikih z glavo trauma.//Anesthesiology. 1993 V. 79 str. 493-497.
Algotson L., Messeter K., Rosen I., Vpliv dušikovega oksida na cerebralhaemodynamics in presnovo med isofluraneanaesthesia v man.// Acta Anaesth. Scand. 1992. V.36 p.46-52.
Artru A.A.Frost Dušikov oxideplays neposredno vlogo pri razvoju tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A.A.Frost, Shapira Y., Bowell T.A. EEG, cerebralna metabolična in vascularresponse da propofol anestezije pri dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.99-100.
Astrup J., Rehncrona S., Siesjo B.K. Povečanje v zunajcelični potassiumconcentracion v ishemično možganih glede tothe pred ishemično funkcionalno dejavnost in cerebralmetabolic rate.// Brain Res. 1980. V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., s sod. Nevrološki inrats izida Naslednji nepopolni cerebralne ishemije duringhalothane, izofluranom in N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E. Thomas C. et al. Interakcija didušikov oksid in izofluran z nepopolnim cerebralischemia v rat.// anesteziologije. 1989. V. 70p. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., s sod. Cerebralna metabolicdepression in možgani zaščita proizvaja bymidazolam in etomidate v rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 str. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E. Thomas C. et al. Primerjava učinkov ofmethohexital in izofluran na nevrološkimi outcomeand histopatologijo po nepopolnih ishemije inrats.// anesteziologijo. 1990. V. 72 str. 85-94.
Hladno G.E. Cerebralna pritok krvi v akutnih glava injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. str 1-66.
Crosby, Todd M.M. Onneuroanaesthesia, intrakranialni tlak, in deadhorse.// J. Neurosurg. Anesth. 1991. V. 2 p.143-145.
Deutsch G., Smara S.K.Effects dušikovega oksida na globalno in regionalcortical krvi flow.// kapi. 1990. V. 21, p.1293-1298.
Drummond J.C., Todd M.M.The odziv mačjega cerebralne cirkulacijske toPaCO2 med anestezijo z Izofluran andhalothane in med sedacijo z dušikovo oxide.//Anesthesiology. 1985. V. 62 str. 268-273.
Drummond J.C., ShellerM.S., Todd M.M. Učinek dušikovega oksida toka oncortical krvi med anestezijo withhalothane in izoflurana, z ali brez morfija, v rabbit.// Anesth. Analg. 1987. V. 66p.1083-1089.
Eng C, Lam A.M., SleeMayberg T., s sod. Vpliv propofola withand brez dušikovega oksida na CBF hitrosti in CO2reactivity v humans.// anesteziologijo. 1992. V. 77p. 872-879.
Fox J. Gelb A.W., Enns J., et al. Odzivnost CBF sprememb na arterialCO2 se ohrani med propofol, dušikov oxideanesthesia v humans.// anesteziologijo. 1992. V. 77p. 453-456.
Od P.R., Warner d.s., Todd M.M., et al. Anestezija za kraniotomija: adouble slepa primerjava alfentanila, fentanila andsufentanil.// anesteziologijo. 1990. V. 73 p.896-904.
Gelb A.W., Boisvert D.P., Tang C. et al. Primate možganov toleranca za temporaryfocal cerebralne ishemije med isoflurane- ali sodiumnitroprusside inducirane hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 str. 678-683.
Gomez Sainz J.J., ElexpuruCamiruaga J.A., Fernandez Cano F. et al. Učinki ofisoflurane na intraventrikularno tlaka inneurosurgical patients.// Br. J. Anaesth. 1988. V.61 str. 347-349.
Goodbie D., Traill R.Intraoperative subduralni napetost pneumocephalusarising po odprtju dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight K., Foster R., Colohan A.R., et al. Izofluran za neuroanesthesia: dejavniki tveganja za povečanje intracranialpressure.// anesteziologijo. 1985. V. 63 str. 533-536.
Hansen T.D., Warner d.s., Todd M.M., et al. Vpliv dušikovega oksida andvolatile anestetiki o CBF.// št. J. Anaesth.1989. V. 63 str. 290-295.
Harper A.M., Steklo H.I. Theeffects sprememb v arterijski CO2 tensionon pretok krvi skozi možganske skorje atnormal in nizke arterijske krvi pressure.// J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965. V. 28, str. 449-456.
Hartung J., Cottrellova J.E.Nitrous oksid zmanjšuje tiopentalom-inducedprolongation preživetja v hipoksičnim in anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987. V. 66 str. 47-52.
Hughes M.A., Steklo P.S.A., Jacobs J.R. Kontekstno pol časa inmulticompartment farmakokinetični modeli forintravenous anestetik drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 327-330.
Jennett W., Barker J. Fitch W., s sod. Učinek anesteziji onintracranial tlaka pri bolnikih z spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969. V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., Et al. Izofluran in dušikov oksid: comparativeimpact na cerebrospinalni tlaku tekočine v patientswith možganov tumors.// Anesth. Analg. 1992. V. 75 p.724-728.
Kaieda R., Todd M.M., CookL.N., Et al. Učinki anestetiki in PaCO2on cerebrovaskularno, metaboličnih in EEG responsesto didušikov oksid v rabbit.// Anesth. Analg.1989. V. 68 str. 135-143.
Lutz L.J., Milde J.H., Milde L.N. Cerebralni funkcionalne in presnovne andhemodynamic učinki desfluran v dogs.//Anesthesiology. 1990. V. 74 str. 575-580.
Manohar M. regionalni tok brainblood in cerebralna kortikalna O2 consumptionduring sevofluran anestezije pri zdravih isocapnicswine.// J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Marx W., Shah N., Dolga C. et al. Sufentanil, alfentanil in fentanil: impacton cerebrospinalne tekočine pod tlakom pri bolnikih withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1, p.3-7.
Mayer N., Weistahl C, Podreka L. et al. Sufentanila ne poveča CBFin zdrav človek volunteers.// anesteziologije. 1990.V. 73 str. 240-243.
McPherson R.W., Brain J.E., Traystman RJ Cerebrovaskularnih obolenj odzivnost na CO2in psih z 1,4% in 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989. V. 70 str. 843-850.
Michenfelder J. D. TheyeR.A. Udarci sistemske in cerebralne učinke ofhypothension induciran z hemoragija, trimetaphan, halotanom ali nitroprusside.// anesteziologijo. 1977.V. 46 str. 188-195.
Michenfelder J. D. SundtT.M., Fode N., et al. Izofluran primerjavi toenflurane in halotan zmanjša pogostost ofcerebral ishemije med karotidne endarterectomy.//Anesthesiology. 1987. V. 67 str. 336-340.
Milde L.N. Model hypoxicmouse za presejalne možganske protectiveagents: a reexamination.// Anesth. Analg. 1988. V.67 p.917-922.
Milde L.N., Milde J.H., Lanier W.L. et al. Primerjava učinkov ofisoflurane in tiopental na nevrološko izida andneuropathology po začasnem osrednja cerebralischemia v primates.// anesteziologijo. 1988. V. 69p. 905-913.
Milde L.N., Milde J.H. Thecerebral in sistemsko hemodinamski metaboliceffects of-desfluran inducirane hipotenzije v thedogs.// anesteziologijo. 1991. V. 74 str. 513-518.
Missfeldt B.B., JorgensenP.B., Rishoi M. Vpliv dušikovega andhalothane oksida ob inhypocapnic bolnikih intrakranialnega tlaka z intrakranialno disorders.//Br. J. Anaesth. 1974. V. 39 str. 781-785.
Muizelaar J. P. van derPoel H.G. Cerebralna vazokonstrikcija je notmaintained s podaljšanim hyperventilation.// V: Hoff J.T., Betzova A.L. (Ur). Intrakranialna Pressure.VII. Berlin itd Springer-Verlag. 1989. P.899-903.
Miletich D.J., IvankovichA.D. Albrecht r.f. et al. Odsotnost ofautoregulation za CBF med halotanom andenflurane.// Anesth. Analg. 1976. V. 55 str. 100-109.
Muzzi D.A., Losasso T.J., Dietz N.M. et al. Učinek desfluran andisoflurane na cerebrospinalni tlaku tekočine v humanswith supratentorial mase lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 720-724.
Nehls D.G., Todd M.M., Spetzler r.f., et al. Primerjava cerebralprotective učinkov izofluranom in barbituratesduring časovno fokalne ishemije pri primates.//Anesthesiology. 1987. V. 66 str. 453-464.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J. D. Cerebralni presnovni učinki ofisoflurane na in nad koncentracijah, ki suppresscortical električna activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 str. 23-28.
Newberg L.A., MichenfelderJ.D. Cerebralna zaščita, ki jo Izofluran duringhypoxemia ali ischemia.// anesteziologijo. 1983. V. 59p. 29-35.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J. D. Sistemski in cerebralne učinki ofisoflurane inducirane hipotenzijo v dogs.//Anesthesiology. 1984. V. 60 str. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde L. et al. Učinki sufentanila na cerebralcirculation in presnovo v dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Ornstein E. Young W.L., Ostapkovich N., et al. Primerjalna učinki ofdesflurane in izofluran na CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa T., Tokutsu Y., et al. Cerebralne cirkulacijske andmetabolic stimulacija s dušikovega oksida v thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979. V. 23, str. 177-181.
Pelligrino D.A., MiletichD.J., Hoffman W.E. et al. Dušikov oksid markedlyincreases cerebralne skorje metabolizma in pritok krvi v goat.// Kirurgija. 1984. V. 60 p.405-412.
Pinaud M., Lelasque J.N., Chetanneau A., et al. Učinki propofola oncerebral hemodinamskih in presnovo v patientswith možgani trauma.// anesteziologijo. 1990. V. 73 p.404-409.
Ramani R., Todd M.M., Warner d.s. Študija odziv odmerek influenceof propofola na CBF, presnovo in EEG v therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J.P., Ralley F. et al. Učinek propofola oncerebrospinal tlaku tekočine in cerebralne perfusionpressure pri bolnikih cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988. V. 43 str. 37-41.
> Reasoner D.K., Warner d.s., Todd M.M., et al. Učinki dušikovega oksida oncerebral metabolizem pri podganah anesteziranih withisoflurane.// št. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Malo L.A. Regionalna CBF in odziv na CO2during nadzorovano hipotenzijo s isofluraneanesthesia v rat.// Anesth. Analg. 1988. V. 67P. 383-388.
Ruta T. S., Drummond J.C., Cole D.J. Primerjava področju histochemicaldysfunction po goriščni cerebralna ishemija duringanaesthesia z izofluranom in halotanom v therat.// lahko. J. Anaesth. 1991. V. 38 str. 129-135.
Sakabe T., Kuramoto T., Kumagae S., et al. Cerebral odzivi na theaddition dušikovega oksida halotan v humans.//Br. J. Anaesth. 1976. V. 48 p.957-961.
Sakabe T., Kuramoto T., Inoue S., et al. Cerebralne učinki dušikov oxidein v dog.// anesteziologije. 1978. V. 48 p.195-200.
Sano T., Drummond J.C., Patel P.M., et al. Primerjava cerebralprotective učinkov izofluranom in mildhypothermia v modelu nepopolne forebrainischemia v rat.// Kirurgija. 1992. V. 76p. 221-228.
Scheller M.S., Todd M.M., Drummond J.C., et al. Intrakranialnih pressureeffects izoflurana in halotanom administeredfollowing kriogenega možganske poškodbe v rabbits.//Anesthesiology. 1987. V. 67 str. 507-512.
Scheller M.S., Tateishi A. Drummond J.C., et al. Učinki sevofluran onCBF, cerebralne metabolno stopnjo za kisik, intrakranialni tlak in EEG podobna tothose izoflurana v rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 str. 548-551.
Sheller M.S., NakakimuraK., Fleischer J.E. et al. Cerebralne učinke ofsevoflurane v psom: primerjava z isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.388-392.
Shaferjeva S.L., Stanski D.R.Improving klinično uporabnost anestetik drugpharmacokinetics.// anesteziologijo. 1992. V. 76 p.327-330.
Shafer S.L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, farmakodinamika in rationalopioid selection.// Anesteziologija. 1991. V. 74 p.53-63.
Shapira M. Evolution ofanesthesia za neurosurgery.// NY State J. Med.1964. str. 1301-1305.
Sheehan P.B., Zornow M.K., Scheller M.S., et al. Učinki fentanila andsufentanil na intrakranialnega tlaka in CBF inrabbits z ostrim kriogenih možganov injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4, str. 261-267.
SLEE Mayberg T., Lam A.M., ang C. et al. Učinek alfentanil o CBFvelocity in intrakranialnega tlaka anestezijo duringisoflurane-dušikovega oksida v humans.//Anesthesiology. 1993 V. 78 str. 288-294.
Sperry R.J., Balley P. L., Reichman M.V., s sod. Fentanil in sufentanilincrease intrakranialni tlak v glavi traumapatients.// anesteziologijo. 1992. V. 77 str. 416-420.
Stephan H., Sonntag H., Sehek H. D., et al. Einfluss von Disoprivan (propofol) auf die Durchblutung und derSauerstoffverbrauch des Gehirns und dieCO2-Reaktivit (t der Hirngef (SSE beim Menschen.//Anaesthesist. 1987. Bd. 36, S. 60-65.
Theye R.A., MichenfelderJ.D. Vpliv dušikovega oksida na pasji cerebralmetabolism.// anesteziologijo. 1968. V. 29, p.1119-1124.
Todd M.M. OfPaCO2 učinek na cerebrovaskularno odgovor na didušikov oksid v-halotanom anestezirali rabbit.//Anesth. Analg. 1987. V. 66 str. 1090-1095.
Todd M.M., Warner d.s. Acomfortable hipoteza ponovno ovrednotiti. Cerebralmetabolic depresija in zaščita možgani duringischemia.// anesteziologijo. 1992. V. 76 str. 161-164.
Todd M.M., Warner d.s., Sokoll doktor, et al. A bodoči, primerjalna trialof tri anestetiki za izbirni supratentorialcraniotomy.// anesteziologijo. 1993. V. 78 p.1005-1020.
Trindle M.R., Dodson B.A., Rampil I.J. Učinek fentanila v primerjavi inequianesthetic odmerka sufentanilne na srednji cerebralni arteriji bloodvelocity.// Anesthesio-nologije. 1993 V. 78 str. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman E., et al. Učinek propofola na CBFand presnovo v man.// anestezije. 1988. V. 43Suppl. str. 42-43.
Van Hemelrijck J. FitchW., Mattheussen M., et al. Učinek propofola onthe možganske cirkulacije in avtoregulacije v thebaboon.// Anesth. Analg. 1991. V. 71 str. 49-54.
Van Hemelrijck J. Van AkenH. Merck L. et al. Anestezija za kraniotomija: popolno intravenozno anestezijo z propofola andalfentanil primerjavi z anestezijo s tiopentalom, izoflurana, fentanil in dušikov oxide.// J. Clin.Anesth. 1991. V. 3, str. 131-135.
Van Hemelrijck J., Tempelhoff R., bela P.F., s sod. EEG-assistedtitration propofola infundiranje duringneuroanaesthesia: Vpliv dušikovega oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991. V. 4, str. 11-20.
Verhaegen M.J., Todd M.M., Warner d.s. Primerjava cerebralne ishemične flowthreshold med halotanom / N2O in Izofluran / N2Oanesthesia v rats.// anesteziologijo. 1992. V. 76 p.743-754.
Ward J. D. Choi S., Marmaran A., et al. Učinek prophylactichyperventilation na izid pri bolnikih z severehead injury.// V: Hoff J.T., Betzova A.L. (Eds) .Intracranial tlaka. VII. Berlin etc.Springer-Verlag. 1989. P.630-633.
Warner d.s., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Učinek Izofluran anneuronal nekroze po bližini popolno forebrainischemia v rat.// anesteziologije. 1986. V. 64p. 19-23.
Warner D., Hansen T., VustL., Et al. Porazdelitev CBF med deepisoflurane vs. Pentobarbitalom anestezije pri podganah withmiddle cerebralni arteriji occlusion.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 str. 219-226.
Warner d.s. Zhou J. Ramani R., et al. Dušikov oksid ne alterinfarct volumen pri podganah, ki sodelujejo reverzibilno middlecerebral arterijo occlusion.// anesteziologijo. 1990.V. 73 str. 686-693.
Warner d.s. Zhou J. Ramani R., et al. Obračalni fokalne ishemije pri therat: Učinki halotan, izofluran andmethohexital anesthesia.// J. CBF & Metab. 1991.V. 11 str. 794-802.
Werner C, Kochs E. Hoffman W.E. et al. Sevofluran zmanjšuje neurologicdeficit naslednje nepopolne ishemijo v rats.//Anesthesiology. 1991. V. 75 str. A603.
Werner C Hoffman W.E., Baughman V.L. et al. Učinki sufentanila na CBF, CBF hitrosti in presnovo v dogs.// Anesth.Analg. 1991. V. 72 str. 177-181.
Werner C Hoffman W.E., Kochs E., et al. Učinki propofola na CBF incorrelation do CBF hitrosti v dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992. V. 4, str. 41-46. Young
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., Et al. Primerjava CBF reaktivnostjo z CO2during halotanom Vs. Izofluran anestezija forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991. V. 73P. 416-421.