Leukemoid reakcija na spremembe v krvi in ​​organov krvi, ki spominja levkemije in drugih tumorjev sistema hemopoetičnih, vendar vedno z reaktivno in se ne pretvarja v tumorju na katerega sta podobni. Obstajajo lahko različne yn

Leukemoid testi - spremembe v krvi in ​​organov krvi, ki spominja levkemije in drugih tumorjev sistema hemopoetičnih, vendar vedno z reaktivno in se ne pretvori v tumorju na katerega sta podobni. Obstajajo lahko različne infekcije, zastrupitve, tumorjev, metastaz, tumorjev v kostnem mozgu.
Patogeneza. Mehanizem razvoja spreminja z različnimi vrstami reakcij: V nekaterih primerih - pri dobitku nezrelih elementov krvnih celic, pri večji proizvodnji drugih krvnih celic ali celic v tkivnih omejevanja obsega proizvodnje ali prisotnosti več mehanizmov hkrati. Leukemoid Reakcijsko lahko vključujejo spremembe v krvi, kostnega mozga, bezgavke, vranica. Posebna skupina reakcij spreminja sestave proteinskih frakcij krvi, ki posnemajo tumorje imunokompetentni sistem - mielom, VValdenstrom makroglobulinemija.
Leukemoid Reakcijsko tipa granulocitne, ki spominja kronične mieloične levkemije ali subleukemic myelosis, ki ga spremlja hudo okužbo zastrupitve. Kri je bila levkocitoza premik formula za jedrsko mialotsitov. V nasprotju s tem, kronična mieloična levkemija reaktivna levkocitoza ima vedno samo po sebi zahteven postopek, ki ga spremlja povečanje telesne temperature, prisotnost vnetnih lezij sepse. To je ogromen izguba mikrobnih celic in vstopi endotoksina v krvi, povezane emisije v krvi kostnega mozga granulocitne rezervo, povečano nastajanje granulocitov. Na začetku kronične mieloične levkemije in subleukemic mieloze, ki je lahko zamenjati za vnetno krvne slike, so opazili toksičnost, somatskih bolnikih popolnoma rešen. V dvomljivih primerih dinamično spremljanje diagnostične težave odpravijo bodisi postane očitno vnetje ali stalno povečevanje števila levkocitov bo podlaga za posebno študijo imenovano kostnega mozga (glejte kronične mieloične levkemije.). Občasno levkocitoza brez znatnega pomlajevanje s formulo opazili pri raku, vendar pa je vedno v primeru kronične mieloične levkemije "pomlajevanje" Formula promyelocytes in myelocytes navzgor.
Eozinofilcev v krvi spremljajo nagnjenostjo k alergijam reakcijo senzibilizaciji parazite, droge, občasno tumorske rasti (npr Hodgkinova bolezen, T-celična limfosarkom, rak in m. P.). Visoka eozinofilija krvi zahteva skrbno študije:.. Prva izjema preobčutljivost drog, vdor parazitov (glej helmintoze} V redkih primerih, visoka eozinofilija lahko odraža odziv na akutno levkemijo T-celic v aleukemic koraku (ko so peskalni celice še niso pojavili v krvi) raka. Zato nemotivirani visoko eozinofilija zahteva obsežno raziskavo raka, vključno z aspiracijo kostnega mozga. levkocitoza na visoki ravni eozinofilijo lahko do veliko več deset tisoč . Je 1 l eozinofilijo vedno v kombinaciji z visokim odstotkom eozinofilcev v kostnem mozgu Občasno je vztrajno asimptomatsko eozinofilija v popolnoma zdravih ljudeh. - "ustavna eozinofilija" (Diagnoza se lahko izvede šele po kvalificirano posebnega pregleda bolnika na nosilcu parazitov, brez drugih zgoraj navedenih razlogov, in opazovanje dolgoročno). Visoka eozinofilija spremlja Fibroplastic parietalnih endokarditis ("eozinofilni kolagen") - in da, in druga je prvenec gematosarkomy.
Reaktivna erythrocytoses pogosto predmet diferenciacije z eritem. Vzrok policitemija so najpogosteje pljučne bolezni z zmanjšanjem oksigenaciji krvi, prirojeno srčno boleznijo, arteriovenske anevrizme. Visoka policitemija, včasih z rahlo povečano vsebnostjo trombocitov opazili pri karcinomu na jasen celic (ki je lahko spremlja povečano produkcijo eritropoetina). Levostranska ledvični tumor lahko zamenjamo za razširjeno vranici, ki značilnostjo eritremii. V takih primerih, ultrazvok in računalniške raziskave. Poleg tega, ko je punkcija otipljiv pikčasti zazna rakave celice na eritremii limfocitov elementoma mladega granulocitov eritookasiotsity. Najpomembnejši kriteriji pri diferenciacije eoitremii s simptomatsko erythrocytosis so slikarstvo trepanata kostnega mozga in določitev mase krvi. Nekateri vloga pri diferenciaciji teh procesov ima oceno ESR, ki je močno upočasnila med eritremii ni spremenila, in včasih pospešeno s erythrocytosis, vendar ta funkcija ni povsem zanesljiv.
Mielemiya- prisotnost v krvnih celicah kostnega mozga - myelocytes, promyelocytes, erythrokaryocytes, manj jedra megakaoiotsitov. Ta slika je na nek način lahko podobna akutno eritrolevkemija, iz katere se odlikujejo odsotnosti trobljenje celic v velikem številu trenutno
To levkemije v krvi (v zgodnjih fazah pa ne sme biti), in v kostnem mozgu. Mielemiya pojavlja v miliarnega zasevki raka kosti pod ostrim hemolitično krizo. Ko rak mielemii, pikčasti kostnega mozga običajno vsebuje zelo malo celic kostnega mozga, in s skrbnim študija brisa mogoče zaznati grozde rakavih celic (za hemoliznega pikčasti zelo bogat celični elementi prevladujejo erythrokaryocytes).
Leukemoid Tip Reakcijsko limfnih so največkrat posledica virusne infekcije. Najpogostejši reaktivni limfocitoza - oligosymptomatic nalezljiva limfocitoza. Glede na vzorec krvi je lahko zlahka zamenjali za kronično limfocitno levkemijo, vendar se pojavlja skoraj izključno pri otrocih, vendar se ne zgodi za kronično limfocitno levkemijo. Infekcijska limfocitoza običajno traja nekaj dni, skupaj z blagimi simptomi prehladnih. Za proces diferenciacije s kronično limfocitno levkemijo ni potrebe za punkcijo kostnega mozga - preprosto morali počakati nekaj dni, s pravnomočno sodbo o diagnozi. Reaktivna limfocitoza se lahko pojavijo po mišk.
Leukemoid Tip Reakcijsko monoritarnogo za tuberkulozo, sarkoidozo, makroglobulinemij Walden-stremena in kroničnih vnetnih procesov. Reaktivna monocytosis razlikuje od kronično monocitno levkemijo prisotnosti morebitne znake bolezni, ker kronično monocitno levkemijo v prvih letih bolezni praktično simptomov. V primeru dvoma je daljši opazili monocytosis z biopsijo kostnega mozga kažejo, da kronične monocitne levkemije hiperplazija identificira izražena s skoraj popolno premikom maščobe. Ko reaktivno Monocytosis kostnega mozga je normalno. Kajti VValdenstrom makroglobulinemija označen s limfne hiperplazije v kostnem mozgu (za točkasti) monoklonovoe povečanje IgM v serumu.
V redkih primerih, okužba mononukleozudetoy zamenjali za akutne levkemije. To je možno samo v analizi slabo pripravljenih krvnih madežev: otroci pogosto infekcijska mononukleoza mononuklearnih celic vsebuje nukleoli. Ampak pravilno pripravljena bris z mononukleozo ni nikoli obvezna za akutne levkemije udarnimi celic. V primeru dvoma, vsak poskus, da obravnavajo sum levkemije prednisone ali citotoksičnih zdravil, je nesprejemljivo! Pravilna diagnoza je bila ustanovljena s ponavljajočimi študij krvi, ki se pojavljajo pri nalezljivih zakoni mononukleoza morfološkega razvoja: shirokoplazmennye celice postanejo uzkoplazmennymi kromatin jedra postane manj homogeno strukturo. V akutno levkemijo hitro pojavil blastosis krvi poveča. V vseh teh primerih je potrebno ohranitev udarcev pred končno diagnozo.
Shirokoplazmennye (po infekcijske mononukleoze) celice se lahko pojavijo pri dermatitis drog. Odsotnost blastnimi jedrnega sklopa (curka celic ima nezhnostrukturnuyu kromatin mrežo z enakomernost barve in kaliora nitey- a debele brisa peskalni celice pridobijo značilnosti zrelih limfocitov) Odgovor ta loči od akutne levkemije.
Z reakcij leukemoid mozga vključujejo določene oblike in faze, zlasti agranulocitozo korake "" iz nje. Slikarstvo mozeg v teh primerih posnema akutne levkemije. Kri je bila skoraj popolna odsotnost zrelih granulocitov. Kot pravilo, da je okužba povezana z agranulocitozo. Blast celice v krvi nikoli ne pojavi na agranulocitoze. Trajanje proizvodnje agranulocitoze, ko lahko kostni mozeg lahko veliko ali malo prej promielocitna - veliko število matičnih celic, spominja na velike limfocitov, vendar imajo homogeno strukturo jedrske kromatina je 2-Zdnya. V primeru dvoma je potrebno počakati nekaj dni za končno sodbo o diagnozi:
ob izhodu iz krvi normaliziral agranulocitoze in potreba po večkratnem vboda kostnem mozgu bo v akutno levkemijo ostane v granulocitopenijo krvi in ​​pojasniti svojo naravo bi morali ponoviti punkcijo kostnega mozga.
Spremembe v proteinskih delcev krvi, ki spominja mielomom ali Waldenstromovo bolezni, se lahko pojavijo pri kronični hepatitis, kronični nefritis, Očitno-celični karcinom, infekcij s paraziti in nekaterih drugih državah. Spremembe v serumskih proteinov pogosto spremlja povečano odstotek plazemskih celic v kostnem mozgu. Iz teh mielomom reaktivnih sprememb označen z naslednjimi značilnostmi: a) odsotnost monoklonovosti gama globulin (tudi če je določena z M-gradientom, običajno ni proteinske monoklonovost določimo z imunoelektroforezni) - b) odstotek plazemskih celic v kostnem mozgu vsaj 10-12 ( za izsledki plazmocitomom mora biti njihov delež precej višji). V redkih primerih kroničnega hepatitisa, kroničnega glomerulonefritisa, avtoimunska hemolitična anemias, lahko pride do generalizirane vaskulitis in pravo monoklonovost posebno imunoglobulina. Ko gre za monoklonovosti IgM, je možno, da se sum VValdenstrom makroglobulinemija, ko monoklonovosti druge beljakovine mielom. Slednji mora biti v vseh primerih je potrdil ugotovitve kostnega mozga visok odstotek plazemskih celic. VValdenstrom bolezen potrjuje visok odstotek limfocitov (redko - plazemskih celic, ali oboje, in drugi) v kostnem mozgu. In zato, in drugo obliko levkemije ponavadi zmanjša raven normalne serumske imunoglobulina.



Resni obstajati paraproteinemic gemobpastoza lahko povzroči tako imenovani bolezen imunskega kompleksa: generalizirana vaskulitis, kar se kaže predvsem ali sindroma, Henoch-Schonleinova purpura, ali nefritis vzorec, ali kombinacijo več krvavitev v pljučnem tkivu in nefritis (Goodpasturove sindrom) ali skupnim vaskulitis (kapillyarotoksikoz) to vpliva na vse organe in sisteme, vključno z možgani. V središču tega procesa je pojav antigena in imunoglobulina kompleks ali dve protitelesi, na katerega je vezan in komplementa (koncentracije v krvi v zvezi s tem močno pade) - velika imunskih kompleksov oborimo v ohlajeni serumu (cryoglobulinemia) - obtoka vodi krvi poškodbe endotelija in razvoj patologij organov. Imunski kompleks je eden od dveh imunoglobulinskih immunoglobines antigen (običajno G), drugi - protitelo (pogosto M). To je morda res, monoklonovost IgM.
"krivec" kompleksa je običajno protitelesa sposoben povezave ne le s svojo, ampak tudi z ustreznim imunoglobulin donatorjev. Vir lahko monoklonovogo IgM VValdenstrom bolezen, limfosarkom, zrelokletochnaya -limfotsitoma limfocitna tumorji, limfocitne levkemije, in ta proizvodnja ni mogoče povezati z limfocitno tumorja in izzvala av-tuagresivno postopek (zlasti auto-munnym hemolize), raka, paraziti. Poleg tega je lahko vzrok za nastanek imunskih kompleksov ostajajo nejasne (idiopatska oblika). Občasno cryoglobulinemia je kratkotrajna epizoda v akutnih okužb, zlasti hepatitis, hude pljučnice, in tako naprej. N. Zato je samo po sebi fenomen cryoglobulinemia, še posebej, ko zazna monoklonovosti eden imunoglobulinov zahteva posebno preiskavo bolnika izključiti vse te bolezni, ki lahko svoje povzroči.
Limfadenitis imunoblastnega-reaktivna bezgavka orožja (včasih vranica), zaradi povečanja števila in velikosti foliklov zaradi hiperplazija njihove plemenske centri mlade celice, ki so predstavljene z velikimi jedra z lahkimi immunoblast limfocitov. Treba je opozoriti, da je, do pred kratkim, te celice se imenuje reticular histopathology. Kdo je strogo dokazali, da so povezana z stromalnih, reticular celice nimajo, to je limfocite, ki so pod vplivom antigenski povečanje stimulacije velikosti, včasih postanejo dual-core. Imunoblastnega limfadenitis razvija zdravilo dermatitis je patološka substrat infekcijska mononukleoza, pojavi v odgovor na zastrupitve (npr tuberkuloze), ki vodijo cepiva syvorotok- je lahko prvi simptom sistemski lupus erythematosus, in se pojavljajo v drugi collagenosis. Imunoblastnega limfadenitis spominja modularno obliko limfosarkom, Hodgkinova bolezen.
Odločilno vlogo pri prepoznavanju tega pogoja pripada histopatologije, raziskuje biopsijo materiala. Ampak, da bi se izognili nepopravljive napake (pri diagnozi sarkomom začeli močno citotoksične terapije, ki bo uničila vse sledove limfadenitis, in za revizijo diagnoza bi bilo nemogoče, saj je ta terapija zelo nevarno, še posebej, povečuje tveganje za razvoj levkemije na stotine, in včasih na tisoče krat ) patolog mora dobiti natančne informacije o pacientu. Vprašljiva slika je vedno treba razlagati proti tumorjem. Včasih pojasniti, diagnoza je, da bi ponovitev biopsije.
Odlična pomoč pri diagnozi in imajo kolofona razmaz biopsije iz površine bezgavk (to je treba storiti vse biopsije). Ko se je velika večina (vsaj 30%) so limfosarkom celice monotoni blast celice. Ko imunoblastnega limfadenitis udarnimi celice običajno manj kot 10%, se spreminja glede na stopnjo zrelosti jedro, citoplazma bazofilija, našla veliko plazemske celice. Histopatološka poročilo o študiji bezgavkah mora biti zelo natančna, razen negotovo diagnoze. Histopatologiji obstoječe slike ne more vedno diagnozo tumor, in to mora biti jasno razvidno iz sklepa. Na primer, včasih je potrebno upoštevati bolnika za dolgo časa in pregledati bezgavke za ponovno diagnostiko zgodnjih oblik benigne limfoma (limfocitov). Za diagnozo zgodnje oblike diseminiranim plazmocitomom, sum zaznati monoklonsko imunoglobulin včasih potreben dolgoročni nadzor in ponavljajoče punkcijo kostnega mozga. Pred pojasniti terapijo raka diagnoza je kontraindicirana.
Mononukpeoz infekcijska (žleznega vročina, limfatična angine, Filatov bolezen - Pfeiffer) - virusna nalezljiva bolezen označena z limfocit blastne transformacije, videz teh edinstvenih celic v periferni krvi, reaktivni limfadenitis, povečane bezgavke, vranico. Patogenov - Barr virusa - Epstein. Blast transformacija Bolezen limfocitov zaradi specifične virusne infekcije.
Klinična slika je raznolika. V blagih primerih kršitev zdravja v zvezi z rinitisa. Tipični simptomi: bolečina v grlu ("gorečih čeljusti"), Nosne dihalne težave v prvih dneh bolezni, ki ga sluznico edema, povečane obolevnosti in zadnesheynyh bezgavk (bezgavke, in pogosto v drugih skupinah), razširjeni vranica. Kri Slika: levkocitoza 15-20 â, ¬ 10 (devete moči) / l (manj levkopenija), srednje (včasih močno) nevtropenija, povečanje odstotek limfocitov, monocitov, eozinofilcev.
Potrebno in zadostuje za diagnozo znak bolezni je prisotnost specifičnega krvnih mononuklearnih celic (več kot 10-20%) - celic, ki imajo veliko jedro in obsežno limfocitov bazofilno citoplazmo z vijoličnim odtenkom z močno perinuclear Coated (lahko pa dajejo podobno sliko in jersinioza). Trajanje bolezni - nekaj tednov, vendar je v nekaterih primerih normalizaciji krvne slike zamuja več mesecev. Opazili ponovitev bolezni - z blagim, včasih v intervalih nekaj let po prvem akutno obdobje.
Zapleti: rupture vranice zaradi svoje hitrega povečanja, akutnega hepatitisa, agranulocitozo, avtoimunski hemolize, encefalitis.
Zdravljenje. Značilno je, da bolniki ne potrebujejo posebno zdravniško oskrbo, kot je v nekaj dneh glavni simptomi izginili, normalno krvno sliko. Ko je dolgotrajna pot, resno stanje pacienta uporabljajo patogenetsko zdravljenje prednizolon v odmerku 20-30 mg na dan ali drugih glukokortikoidov.
Prognoza je na splošno ugodna. Nalezljivosti ni visoka, zato je izolacija bolnik ni potrebna. Nevarno rupture vranice. Okrevanje izklop opredeljujejo pojav nedvomno dokazov zmanjšane velikosti telesa, kot tudi normalizaciji telesne temperature, izginotje vneto grlo. Če se infektsionny mononukleoza hepatitisa kaže, zahteva hospitalizacijo bolnika.