Terapija, nekateri vidiki etiologija in patogeneza peptičnega

URL

Želodca -. Kronična bolezen značilna okvara retsidiviruyuschimyazvennym želodčne sluznice ali so 12 kishki.Pri različnih bolezenskih opaženih dispeptičnimi simptomi (slabost, zgaga, spahovanje, driska izmenično z zaprtjem, itd), Bolevoysindrom, motenj prebave. Kljub opredelennyeogovorki verjamejo, da želodčnih razjed in 12 dvanajstniku variante razjeda yavlyayutsyaraznymi o poteku iste bolezni - yazvennoybolezni. Poleg lokalizacijo, so razlike izražena v dejstvu, da yazvoyzheludka prizadene predvsem starejše ljudi z normalnoyi zmanjša kislosti želodca in razjeda dvanajstnika 12 kishki- mlajše, z visoko kislost, pretežno gruppoykrovi 0 (I). Želodčna razjeda je nagnjena k malignosti, imam ulkus 12 prstnoykishki - ne, želodčno razjedo kot Prahl, deyatelnostzheludka evakuacija zmanjša ulkus 12 razjeda na dvanajstniku - povečal na bolečino yazvezheludka pojavijo po 10-30 minut po Uda, medtem ko yazve12- prestnoy črevesa - po 1,5-3 uri po dajanju pischi- Poleg tega ulkus 12 duodenalni ulkus opazili "lačen" in "noč"bolečina. Ulkus 12 razjeda na dvanajstniku izrazito sezonsko poslabšanje, kaže manj želodčno razjedo.
Želodčne razjede - polietiologic bolezni, glavni dogodek, ki Rolv igrajo nevropsihiatrične spremembe, alimentarnyenarusheniya, slabe navade, ob določenih zdravil, dednih dejavnikov konstitutsoinalnye nekaj endokrinnyenarusheniya. Mnogi verjamejo, da pride do želodčne razjede na fonepredshestvuyuschego gastritis in (ali) duodenitis, ki se šteje kot "preillness". Obstajajo dokazi o višji zabolevaemostiyazvennoy bolezni srca in pljuč neuspeh.
Prepričljivi dokazi vodilno vlogo katerega koli od perechislennyhfaktorov kot vzrok peptičnega primanjkuje.
Nevropsihiatrične faktor sam predstavlja kot perevozbuzhdenieyader Vagus s psiho-emocionalnega seva, stres et al., Vsledstviechego povečuje vagalne ton, kar posledično vodi do izločanja usileniyusokootdeleniya in HCl in, končno, povrezhdeniyuslizistoy. Menijo, da to poveča sproščanje glukokortikoidi, depresivno sluznice regeneracijo in zatreti slizeotdelenie. Domneva se, da je poleg tega, da pospešuje sproščanje acetilholina ishemizatsiislizistoy. Izkazalo se je, da je imela akutno poslabšanje razjede pogosto mestonekrozy in povečati vagalne ton. Ob istem času, je mnogodnevnymsnom in bromidi terapija neučinkovita.
Hranilna dejavnik. Domneva se, da je zaužitje, travmatična sluznice, zlasti na področju malih ukrivljenosti ("želodca proga"), V kombinaciji z delovanjem sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu hranil. Hkrati pa obstajajo številni podatki Otomi, ki ima mehansko varčujejo prehrana ne vpliva na potek zabolevaniya.Vmeste s temi kršitvami prehranjevalnih navad ritem motnje perezhevyvaniyapischi prispevajo k nastanku razjed.
Razjeda pogosto (pogosteje kot v splošni populaciji) se pojavlja pri kadilcih s kronično zlorabo alkogolem- vlogo v razvitiizabolevaniya umaknjena zlorabe kave. Domneva se, da je kofein HCl usilivaetotdelenie, vključno s spodbujanjem sproščanje gastrina. Ultserogennyyeffekt nikotin pojasni svojo zavira izločanje bikarbonatazheludkom in trebušne slinavke, ločevanje vodika zhelchyui za proizvodnjo sluzi in pozitivno vplivati ​​na vyrabotkuHCl in pepsina. Poleg tega, nikotin spodbuja odvajanje pischevyhmass iz želodca in pojav duodeno-želodčni refluks. Alkogolv višjih koncentracijah inhibira, vendar v majhnih in stimulira sekretsiyuHCl pepsina daje sluznico regeneracijo, ima pryamoetsitoliticheskoe ukrep zmanjša nastajanje sluzi, zavira sekretsiyubikarbonata, olajšuje ponovno difuzijo H +, povzroča hronicheskiegastrity in duodenitis.
Ulkusnih delovanje teh zdravil kot reserpin, salicilatov, steroidi, indometacin in drugi razložijo ihsposobnostyu spodbuja izločanje HCl, pepsin regeneratsiyuslizistoy počasi in povzroči njegovo poškodbo, pomnožimo reverzne diffuziyuN +.
Vloga dednih dejavnikov potrjuje visoko bolezni vstrechaemostyuyazvennoy v bližnji sorodniki (družina anamnezotmechen pretehtati pri 30-75% bolnikov z razjedo dvanajstnika 12 razjedo). Med predraspolagayuschihk razjedo 12 dvanajstnika dejavniki opozoriti krvne skupine 0, (I), defitsita -antitrypsin, A2 makroglobulina fukoproteidov krvi usilennoevysvobozhdenie gastrin v krvi.
Vloga endokrinih motenj in potrdila zvišanega bolezni vstrechaemostyuyazvennoy pri bolnikih s hiperparatiroidizmom, pridefitsite kaltstonina, povečanje inzulina v krvi, če obostreniiyazvennoy bolezni. Pojavnost peptičnega ulkusa povečala takzhepri srčne in pljučne bolezni. Menijo, da ultserogennoedeystvie medtem ko zagotavlja sluznice ishemijo in hipoksijo zheludkai 12 razjeda na dvanajstniku in hiperkapnijo.
Patogeneza peptičnega je zmanjšan na neravnovesje mezhdufaktorami kislino peptični agresije, poškodovali sluznico in zaščitne sposobnosti želodčne sluznice in 12 perstnoykishki.
Dejavniki okrepitev agresije, in vključujejo povečano obrazovanieHCl pepsin hitrejši odvajanje hrane iz želodca (ulkus perstnoykishki 12) in upočasnjevanja evakuacijo (želodca) in duodeno-gastralnyyreflyuks (želodčni ulkus).



Za zaščitni dejavniki vključujejo ustrezno nastajanje želodčne sluz, naalkaljenje učinek bikarbonata, ki jih povzročajo želodca, podzheludochnoyzhelezoy in je vključen v sestavo žolča, aktivna regeneracija slizistoyi svojo stalen dotok krvi.
Menijo, da je razvoj razjed v 12 razjeda na dvanajstniku ključno vlogo igraetkislotno-peptični agresije, in pri razvoju želodčne razjede - snizheniezaschitnyh sluznice lastnosti.
Povečanje HCl proizvod z parietalnih (parietalnih) izločenega celice v telesu in fundusa, povezano z naraščajočim številom parietalnyhkletok, poveča njihovo občutljivost za histamin in gastrina, povečano tonus vagusni živec, povečanje proizvodnje gastrin G-kletkamizheludka in dvanajstnika 12, do kršitve izobraževanje antralnomotdele želodcu somatostatina-12 dvanajsternik sekretin, holetsistokininai ISU omejevalno učinkov gastrina v normalno. Zmanjšanje sekretinskih, holecistokinin in ISU pojasni ali prenapetostno aparati ihsinteza pod stalnim stimulativno akcijskega HCli hitro odvaja odvečno hrano v sluznici dvanajstnika 12 ali okvarjenim zbirno ob predhodnem zabolevaniyuili pristopno duodenitis. Hiperplazija G-celice povyshenieih občutljivost in večja proizvodnja gastrina v razjedo bolezni12 dvanajstnika lahko dedna.
Pospeševanje evakuacija želodčnimi ulkus 12 duodenalni ulkus svyazyvayuts prevladujočim vplivom gastrina, želodčne gibljivosti ojačevalec, v ozadju zmanjšano aktivnostjo sekretinskih, holecistokinin, ISU okazyvayuschihobratnoe ukrep, s šibkost in motor discoordination aktivnostiprivratnika. Pospešek evakuacija hrana iz želodca spodbuja zakisleniyusoderzhimogo 12 razjeda na dvanajstniku in škodljiv učinek HCl. Etomusposobstvuet pogosto opaziti duodenostasis, povečanje prodolzhitelnostkontakta sredstvo, ki poškoduje z sluz in pomanjkanja retroperistaltiki12 dvanajstnika, ki zagotavlja mešanje hrane z bikarbonatom.
evakuacija upočasnitev želodca povečuje HCl prodolzhitelnostkontakta s pilorusa sluznico, in celo normalnoykislotnosti ustreza njeni razjede. Vendar, ko zamedlenieevakuatsii veliko želodčnih razjed sporna.
Duodenogastric refluks, ki je povezana z antiperistalticheskimideystviyami dvanajsternika 12 pri povišanem tlaku v njem v foneslabosti gatekeeper, ki povzroča gibanje v retrogradnomnapravlenii chyme v želodcu. Žolčnih kislin in lizolecitin, ki vstopajo v sestavo dvanajstnika vsebine, poškodbe celic membranyslizistoy krši zaščitno plast sluzi in tako sposobstvuyutusileniyu opazil difuzijo H +. Krepitev nazaj difuzijo H + pridayutosoboe pomena v patogenezo želodčnih razjed. Menijo, da ko intensifikatsiietogo teče v običajnem postopku, razvojem tkiva acidoza, poškodovane celične membrane, izboljšano sproščanje histamina porušila mikrocirkulacijo, ki na koncu vodi do ulceracija tkiva nekrozui. Domneva se, da se lahko okrepljeno obratna difuzija H + želodca masko zheludochnogosoka povečanje kislosti.
Izdelki iz želodčnih sluz lahko moten sluznice atrofijo, prekomerno pospešek ali pojemek (samo proizvodnjo sluzi zrelyekletki) regeneracijo sluznice celice. Sluz snizhaetsyapri delovanje salicilatov, indometacin, kortikosteroidi, defitsiteSa2 +. Zmanjšanje količine sluzi in spreminjanja njegove sestave sposobstvuetusileniyu hrbtne difuzijo H + in otežuje nevtraliziranje HCI bikarbonatomzheludochnogo sok ker sluz je srednje kotoroyeta reakcijo izvedemo.
Sluznice lezije pride pod vplivom etanola, Ca2 + pomanjkljivostjo, delovanja glukokortikoidov, atrofični gastritis. Sluznice atrofija, alkohol, glukokortikoidi povzročajo upočasnitev Regeneracija slizistoy.To Enako se zgodi, ko motenj krvnega obtoka krvi in ​​hipoksijo.
Bolezni krvi pojavijo v sluznice poškodbami ožilja, kršitve njihove ureditve, regionalni in sistemskih motenj gemodinamiki.V posledica motenega celičnega metabolizma in upočasnjevanja protsessyregeneratsii, proizvodnja sluzi, kar zmanjšuje odpornostjo kpovrezhdeniyu celice. R.Virhov verjel, da je vzrok za peptične razjede yavlyayutsyaimenno motnje prekrvavitve sluznice. Pomembno je, da chtoosobenno razjede pogosto pojavlja na manjši ukrivljenosti želodca, obednennoykrovenosnymi plovila v primerjavi z drugimi deli želodcu.
Kršitev bikarbonat tvorba povezana s pomanjkljivim sekretinaili z zmanjšano občutljivost na to podzheludochnoyzhelezy duktalni celice. Zmanjšano izločanje bikarbonata v želodcu razloži atrofieyslizistoy. Pomanjkanje bikarbonata zmanjšuje alkaliziranje sposobnostzheludka in dvanajsternik 12 in prispeva k manifestacijskega povrezhdayuschegodeystviya HCl.