Terapija-hiperacidnost pogoj: Smernice za zdravljenje

Video: AT terapij Ogulova

Bistvena povezava v patogenezo številnih bolezni je splošno rasprostranennyhgastroenterologicheskih produktsiyazheludka kisline. Razjedo želodca in dvanajstnika, gastroe-zofagealnaya refluksna bolezen, sindrom Solling-Ra-Ellisona- motnje klasični kisline. Temelj zdravljenja je kamnemih aktivna protiizločevalni medikamentoznayaterapiya. Zatiranje kisline proizvodnji igra pomembno vlogo pri uspeshnomvedenii bolnikih z faktor kisline agresijo, se zdi, ni bistvena za razvoj bolezni (npr prigastropatii s nesteroidna protivovospalitelnyhpreparatov povzročajo, z nekaterih izvedbah, funkcionalne dispepsije).

Mehanizem parietalnih (Stuffer) kletkiRassmotrim sodobne ideje orabote parietalnih (polnilno) želodčne celice sluznice so neposredno odgovorni za kisline proizvodnjo in mehanizmeregulyatsii svojo funkcijo. Po tako bo pregled očitne tarča vozmozhnyefarmakologicheskie za antisekretornim zdravljenjem (sl. 1).

Postopek izločanja klorovodikove kisline parietalnih kletkamiosnovan na transmembranski transport protonov in neposredstvennoosuschestvlyaetsya posebno protonske črpalke - H⁺,K⁺-odvisna ATPase. Ko aktivacije molekul H⁺,K⁺-ATPaze vgrajeni v membrano sekretorni kanalčkov parietalnoykletki in zaradi ATP prenos energije vodikovimi ioni iz lumnu prostate celic, zamenjava z kalijevih ionov iz vnekletochnogoprostranstva. Ta postopek poteka pred izhod iz citosol parietalnoykletki kloridnih ionov (CL) v lumnu tako sekretornogokanaltsa polnilno celic in tvori klorovodikovo kislino. Blagodaryafunktsionirovaniyu H⁺,K⁺-ATFazysozdaetsya znaten koncentracijski gradient ionov stoji vodorodai pomembne razlike med pH parietalnoykletki citosol je (pH 7,4) in lumnu sekretorni kanalikulu (pH ~ 1). Niti odnaiz drugih humanih celic nikoli mejah koncentriramo pri tako nizkih pH vrednostih.

Struktura obkladochnoykletki polarizirana. Preučili smo njen apical del, in število receptorjev, ki se nahajajo na njenem bazolate-njem toku membrano, ki urejajo funkcionalno (sekrecijski) aktivnost. Parietalnayakletka ni ločena struktura. To se je podvliyaniem avtonomni živčni sistem tesno povezan z enterohro-maffinopodobnymi (ECL) gastripprodutsiruyuschimi celice in celice (G) produtsiruyuschimisomatosta Ting (D). Stimulacija receptorjev parietalnih celicah: Ma (acetilholin), H2 (histamin), CCK-B (gastro-SG) pomoschyugruppy s sekundarnimi signalnimi molekulami aktivira protonnoypompy. Receptorji za somatostatin, prostaglandinov, rast epidermalnogofaktora sodelujejo v obratnem procesu - Inga-birovanii kislotnoyproduktsii, vključno spodbudila histamina.

Farmakoterapija kislotozavisimyhzabolevaniyAntatsidy najlažje medikamentoznyypodhod ko Gi-peratsidnyh države - A neytralizatsiyasolyanoy kislina kemična v lumnu želodca antacidov. Antatsidyneposredstvenno ne vpliva na delovanje parietalnih kletki.Istoriya teh drog več kot sto let. Pervonachalnoispolzovali absorbira (raztopljenega) antacidov: gidrokarbonatnatriya, kalcijev karbonat. Trenutno prepojen antatsidyprakticheski ne uporablja v klinični praksi zaradi njihove effektpo nevtralizacijo klorovodikove kisline in zelo kratek reakcijski nimsleduet "rebound" poveča nastajanje kisline. Pridlitelnom zahtevek nabrano aptatsidnyh pripravke opisanorazvitie alkalnost ali tako imenovane sindrom mlečnih alkalije.
Ne more absorbirati antacidov - gidrookisalyuminiya in aluminijev fosfat, magnezijev hidroksid, trisilakat magniyapri interakcija z klorovodikova kislotoyobrazuyut more absorbirati ali slabo absorbirajo soli. Ena izmehanizmov terapevtski ukrep je absorpcija pepsina. Effektnevsasyvayuschihsya antacidi razvija počasi, in prodolzhaetsyabolee daljši čas kot absorbira. Antacidi preparatyrazlichayutsya v mucka lotoneytralizuyuschey sposobnost kotorayavyrazhaetsya številom mekv klorovodikove kisline, nevtraliziramo standartnoydozoy (npr 5 ml suspenzije) formulacije. Kislotoneytralizuyuschayasposobnost odvisno od metode je merjenje in ob znachitelnymindividualnym razlike v različnih ljudi. Trenutno prihodom visoko učinkovitih antisekretornimi razredov svyazis lekarstvennyhsredstv antacidov, ki se uporabljajo kot simptomaticheskayapomosch s kislino motenj. Ne smemo pozabiti, da je drog brez recepta, znane pri bolnikih z dispepsijo, zato, da se ustanovi poseben diagnozo bolezni verhnihotdelov prebavnega trakta, kot pravilo, da imajo pacienti poluchayutsamostoyatelny izkušnje pri zdravljenju antacidov.

bizmutov soli Glede soleyvismuta neodvisno vrednost (v naši državi, je najbolj znan kolloidnogovismuta subcitratom) pri zdravljenju erozivnih lezij yazvepnyh gastroduodenalnoyzony, ki jih obravnavajo ločeno, čeprav je njihovo hypoacid effektskoree ne neposredno, temveč posredno. V bolezni želodca, kot koloidni bizmutov subcitratom v kislem okolju želodca obrazuetzaschitnuyu filma na poškodovane sluznice predohranyayaee proti agresivnim kisline in pepsina. Posebno interespredstavlyaet bizmuta soli za povečanje lokalne lastnost endogennyysintez prostaglandinov, in ta učinek traja tudi po odpravi nekotoroevremya zdravila iz želodca. Subtsitratkolloidnogo bizmuta povezovalni mehanizem prostaglandinov uvelichivaetsekretsiyu sluzi in bikarbonatnih ionov tako okazyvayasvoeobrazny "protiizločevalni" učinek. Povečana vgastroduodenalnoy sluznico krvni pretok. Prostaglandini tudi obespechivayutrekonstruktsiyu eksratsellyulyarnogo Matrikas razred meso in angiogeneze, inhibirajo produkcijo vnetnih citokinov infiltrata.Re-preparativno učinek bizmutovih soli in celic, povezane z rastjo mehanizmi oposredovannymiepidermalnym faktorja. Posebnega pomena za gastroenterologijo vismutapriobreli zdravil zaradi svojih antibakterijskih lastnosti, ki jih DMARD kombinacija terapijio za eradikatsiiinfektsii Heli-cobacter pylori.

Antiholinergikov Antiholinergično ali holinoliticheskiesredstva že dolgo uporablja v hiperacidnost državah. Odnakoih ukrep ni usmerjen posebej M₃-retseptoryobkladochnyh celice, ki blokirajo M-HO-linoretseptory v razlichnyhsistemah organov, kar povzroči zmanjšanje izločanja ne samo zhelezzheludka, temveč tudi žlez slinavk, bronhialne žlez, pospešuje serdechnyesokrascheniya, znižajo tonus gladkih mišic bronhijev, rasshiryayutzrachki. Uporaba atropina in metatsina shirokimspektrom povezan s stranskimi učinki: suha usta, povečano vnutriglaznogodavleniya, diplopiji, disurijo. Možni pobochnyeeffekty centralni živčni sistem, zaradi ponovno proniknoveniyacherez matoentsefalichesky oviro. Selektivna M-holina litikpirenzepin bloki M₁-intramuralnyhgangliev holinergične receptorje na ravni želodca, ima manj izrazit nezhelatelnymieffektami vendar ne mozhetkonkurirovat blokatorji, H enako aktivnost njen₂-receptorjev gistaminaili zaviralci protonske črpalke.

gastrin antagonistov
Pojem gastrina pri uravnavanju kislotnoyproduktsii povzročil tudi neposrednim delovanjem na parietalnuyukletku, in s stimulacijo ECL-adhezivu tok, ki vysvobozhdayutgistamin sodeluje z H₂-receptorji obkleyte pekla notranje celice. Mnozhestvopopytok bili sprejeti za vzpostavitev učinkovitega antagonist gastrina. Ker gastrin porkak rešen strukturo splošno te poskuse ustvarjanja bylinapravleny penta-peptidni analog gastrina, ampak rabotyne neuspešno. V zadnjem času, ki temelji na sintezirovanynepeptidnye benzodiazepinskih antagonistov in CCK-A in CCK-B receptorje. Njihova effektivnostdokazana v poskusih, in ukrepi dovolj selektivna, tako da morda bi jih našli klinično uporabo. Vendar verjetno lieta skupina zdravil na svojem aktivnosti antisekretorpoy smozhetprevzoyti blokatorji H₂-retseptorovgistamina.

blokatorjev H₂-retseptorovgistamina
Mehanizmdeystviya ta razred zdravil, ki temelji na likvidatsiieffekta histamina v konkurenci z njim na ravni H₂-histamin receptorjev polnilno celice. AntagonistyN₂-receptorji "prepoznati"da, vendar ga ne more aktivirati in povzroči nastanek vtorichnyhmessendzhe-jarku. Splošno načelo kemijske strukture H₂-Tori enota je enaka, vendar za specifično povezavo prijatelje otlichayutsyadrug ali histamina, npr alifatske radikalami.Tsimetidin obsega kot je osnovna molekula imidazol heterocikel ra-furan derivat nitidin, famotidina in nizatidin- tiazol.
Učinkovito inhibicijo bazalnih in stimulirovannoykislotnoy proizvodov (ko zazna ne samo histamina, vendar iatsetilholinom, insulin, kofein in prehranjevanja) - vazhneysheekachestvo antagonisti H₂-retseptorov.V 80-ih blokatorji XX stoletja H₂-retseptorovgistamina postal zdravljenje izbire pri zdravljenju peptičnega in želodca dvenadtsatiperstnoykishki. Njihovo uvajanje v klinično praktiku7 ledto skrajša celjenje razjed, in število hospitalizacij popovodu ta bolezen po vsem svetu omogočila uluchshitkachestvo življenje več sto bolnikov razjede.
antagonisti H₂-histamina receptorji redko resno pobochnoedeystvie, da je varno v različnih odmerkih. Redkovoznikayut glavobol, prebavne motnje, aritmija (šele po bystrogovnutrivennogo dajanju). Očitno se pojavi samo cimetidin obladaetantiandrogennym učinek, ki obračalni bolnikov ginekomastieyi impotenco ob zdravilo za dolgo časa v vysokihdozah.

Inhibitorji protonske pompyVozmozhnost najmočnejši antisekretornogoeffekta bil realiziran zahvaljujoč nov razred zdravil blokiranje pisalno-neposredno H⁺,K⁺-ATFazy- protonske črpalke z parietalnih celicah, ki je "nadzor vyvedennoyiz" njegov receptor basolateral membrana.
inhibitorji protonske črpalke - ben derivati ​​zimidazola.Eti spojine so šibke baze, ki nakaplivayutsyav kislem okolju sekretornih kanalčkov parietalnih celicah neposredstvennoyblizosti tarčni molekuli - protonske črpalke. Obstajajo številne spremembe benzimidazolypreterpevayut - protonirati in pretvorbo v sulfenamid.V ta oblika tvorijo močne kovalentne vezi z merkapto gruppamiprotonnoy črpalko, ki je "odsotnosti z dela".Za za parietalnih izločanje celic kislina začne ponovno zahteva sintezo novih protonskih črpalk prostih povezavi z ingibitorom.Prodolzhitelnost terapevtski učinki zaradi obnovleniyaprotonnyh črpalke hitrosti. Znano je, da je polovica molekul H⁺,K⁺-AT-faza se posodobi na osebo za 30-48 ur. Tako zaviralci protonske črpalke zagotavlja aktivne, močan in dlitelnoepodavlenie produkcijo kisline.
zaviralci protonske črpalke redko povzroči pobochnyeeffekty. Opozoriti je treba, da uporaba preparatovetoy skupine razvile reverzibilno hipergastrinemijo, obuslovlennayareaktsiey G celic povečati želodčni pH. Kislotnayaproduktsiya urejeno z negativno povratno zvezo, ki je predviden fiziološki hipergastrinemijo effektom.Gipergastrinemiya s sprejemom zaviralci protonske črpalke povzročajo kar je razvidno iz podrobnega študija ni klinicheskogoznacheniya bistvenega pomena, saj tudi z dolgim ​​drog sprejem ni privoditk hiperplazija ECL-celic ali drugih morfoloških izmeneniyamslizistoy želodec. Zanimivo je omeniti, da je glede na bistveno raznogomehanizma delovanja in vpliva na različne strukture parietalnoykletki razliko od zaviralcev H₂-zaviralec histamina receptorja po prekliče protonnoypompy niso opazili pojav sekrecijsko "rebound".
Trenutno najbolj rasprostranennymiklassami zdravil, ki se uporabljajo za lecheniyagiperatsidnyh države so blokatorji H₂-histaminski receptorski inhibitorji protonske črpalke. Oniyavlyayutsya podlaga za obravnavo bolnikov s kislim-zabolevaniyami.Anta tsidy, ki se uporabljajo zelo pogosto in so vspomogatelnoeznachenie štejejo za simptomatsko zdravljenje, zato kakpo "zmogljivosti" antisekretornimi učinek slabše droge, neposredno blokiranje protonske črpalke ali eno od njegovih aktivacijskih mehanizmov naiboleeznachimyh - histamina.
Odmerek enota cimetidina je običajno predpisyvayutprinimat 4-krat na dan, kot svoj antisekretornega učinek otnositelnokorotky. Ranitidin, ki ima bolj močan ukrep, prvotno prinimat2 krat dnevno priporočeno (150 mg). Vendar pa je zaradi številnih in tschatelnymklinicheskim testov, vključno s spremljanjem na tragastralnogorN dovoljena in en sam odmerek 300 mg ponoči. Doze ranitidina150 mg 2-krat na dan ali 300 mg enkrat na dan 1 pojavil odinakovoeffektivny, npr za celjenje dvanajstnika ali refluks ezofagita.Blokatory H₂-retseptorovgistamina imajo največji učinek na produktsiyui nočne kisline manj izrazit - na dan, z ničemer lahko verjetno svyazatekvivalentnost zakonsko in enkraten odmerek snovi.
Študije terapija giperatsidnyh sostoyaniys pH meter smejo imeti več klicev, metanali stepenipovysheniya pH in trajanje povečanja kachestveprognosticheskogo faktor pri zdravljenju bolezni kisline (Fig. 2). Tako, za optimalno celjenje razjed schitaetsyaantisekretorny pripravo, ki omogoča, da se določi znacheniyarN>3 18 ur na dan. Za zdravljenje refluksa je ezofagitakriticheskim pH>4. eradikacijo infekcije H.pyloriuspeshna želodčni pH pri vrednostih>5 (hudshieusloviya ustvarjen za bakterije in za najboljšo izvedbo učinka antibiotikov) .Blokatory H₂-histamin receptorjev, npr ranitidin standartnoydoze v 150 mg 2-krat dnevno, ima pomemben vpliv na znacheniyarN (ki se kaže v primerjavi s placebom) in visoko priyazvennoy bolezni. Antagonisti H₂-retseptorovmenee uspešna pri zdravljenju bolezni gastroezofagealnega refluksa v Hpylori eradikacijo infekcije. V terapiji Antigel-kobakternoy skladu s sklepi drugi soglasju konference podiagnostike in zdravljenje bolezni, povezanih z Hpylori (Maastricht,2000), je ispolzovattolko ene droge priporočljivo iz te skupine - ranitidin bizmut citrat, zlasti sintetizirane za to indikacijo.
inhibitorji protonske črpalke omogoči dobitsyaoptimalnyh pH vrednosti (>3) za celjenje razjed na odnokratnomprieme standardnega odmerka (20 mg omeprazola, 30 mg lansoprazola) suschestvennogoprogressa mogoče doseči pri zdravljenju bolezni gastroezofagealnega refluksa .Ta razred zdravil, napačno vključno s hudo refluksnega ezofagitisa. Rise in fiksirovanierN>5 zadostuje za ingibitoraprotonnoy razvoj sinergije črpalke in dve antibiotiki v ubijanje Hpylori.

Klinična antisekretornyhpreparatov aplikacija
Razmislite klinične aplikacije antisekretornimi preparatovna primere, ki bo ocenila svoj prispevek k kislotozavisimyhzabolevany zdravljenja.
Gastroezofagealna refluksna bolezen
Posebnega pomena v nedavnem godygast refluksne bolezni roezofagealnaya-požiralnika, pogostosti in resnosti kotoroyuvelichivayutsya v mnogih državah, tudi v Rossii.Kak splošno, zdravljenje vseh bolnikih z gastroezofagealno reflyuksnoyboleznyu začela s priporočili za spremembe navad in obrazazhizni in ciljnih antacidi. Na žalost, dannymklinicheskih raziskovalne antacidi malo za ischeznoveniyusimptomov refluks in celjenje refluksni ezofagitis. Zdaj taktike obscheprinyatoyyavlyaetsya destinacija zaviralec protonske črpalke v kachestveinitsialnogo agentov v tej bolezni, zlasti na erozijo, vendar-yazvennomporazhenii požiralniku. Razmislite, kaj je bila osnova za takogolechebnogo pristop.

Pri zdravljenju bolnikov z refluksnim ezofagitomII-IV stopnje (metanaliz N.Chiba sod., 1997), pri čemer postopek zazhivleniyaerozivno-ulceroznega lezij požiralnika je bila izražena kot "% Bolnyhs zazhivshim ezofagitis na teden". Ugotovljeno je bilo, da znatno višja ta protsentbyl z zaviralci protonske črpalke kot uporaba antagonistov H₂-receptorji. Zlasti je ta razlika kaže v zgodnjem srokilecheniya (v prvih 2 tednih PPI - 32%, H₂RA -15%). Stopnja ozdravljenja erozivnega-ulcerozni porazheniypischevoda med nadaljevanjem zdravljenja (levo menshebolnyh z ezofagitisom) zmanjšala, vendar koristi inhibitorjev protonske pompysohranyalis. Skupaj za zdravljenje 12 tednov s ispolzovaniiingibitorov H⁺,K⁺-ATPaze pojav ESO-fagita umirila pri 84% bolnikov (95% doveritelnyyinterval: 79-88%), z uporabo zaviralcev H₂-retseptorovgistamina - 52% bolnikov (47-57%), ko se uporabljajo sukralfata- pri 39% bolnikov (4-75%) pri placebu - 28% (19-37%). Etidannye bili podvrženi statistične obdelave grafike in video posnetkov (sl. 3). Izkazalo se je, da je do konca 2. tedna ingibitoryprotonnoy črpalke pripeljala do zdravljenju ezofagitisa pri 63,4 ± 6,6%. AntagonistamN₂-receptorjev potrebovalos12 tedne, da se da doseči enake številke - 60,2 + 5,9% .Lineynaya regresija je pokazala, da zaviralci protonske črpalke ezhenedelnosposobstvuyut zdravljenju ezofagitisa pri 11,7% bolnikov (95% doveritelnyyinterval: 10,7-12, 6%), 2-krat močnejši od gistaminovyhretseptorov antagonisti - 5,9% na teden (5.5-6.3%) In 4-krat bolj aktiven kot placebo - 2,9% (2,4-3,4%).
Glavni simptom gastroezofagealnega reflyuksnoybolezni je zgaga. Olajšanje simptomov - pomemben zadachapri zdravljenje bolezni, povezanih z kisline. Pri istih bolnikih metanalizelecheniya z refluksnega ezofagitisa II-IV na precej sodelovanje v študiji očita zgage skoraj vsi pacienti [zaisklyucheniem 3,8% (95% CI: 2,1-5,5%)]. Z okonchaniyukursa terapija zgaga izginil 77,4 + 10,4% na ingibitorovprotonnoy črpalke in 47,6 + 15,5% na blokatorji H₂-retseptorovgistamina. Podatke smo podvržemo uvlek zgaga statisticheskoyobrabotke in narisan v obliki grafa (sl. 4). Linearni regressiyapokazala da zgaga teden izgine 11,5% (9,9-13,0%) bolnikov v uporabi inhibitorjev protonske črpalke in 6,4% (5,4-7,4%) pri uporabi zaviralcev H₂-histamin receptorjev.

Video: Hipnotizem In psihologija komuniciranja. Peter Zorin (zvočna knjiga)

Sl. 3. Zdravljenje refluksnega ezofagitisa antisekretornyhpreparatov različnih razredov (v skladu N.Chiba sod., 1997).

Objektivno pokazale, da inhibitorji protonske črpalke simptome, ne obrezana gastroezofagealnoyreflyuksnoy bolezni in boljši učinek na celjenje refluksu ezofagita.Interesno potrdil, da je znano, dober učinek protonnoypompy inhibitorji označena kot drugi ciklus zdravljenja, po bezuspeshnoy12 tednov zdravljenja refluksnega ezofagitisa standardno dozo blokatorovH₂-histamin receptorjev.
Ko je mehka, v gastroezofagealno reflyuksnoybolezni spontano izboljšanje se lahko pojavijo pri bistveno chastibolnyh. V gastroezofagealno refluksno bolezen z ezofagitomantisekretornaya terapijo vodi k izboljšanju zdravja in zazhivleniyupischevoda, ampak v prihodnosti po 6-12 mesecev, ne glede otinitsialno rabljene ponovitve drog nastupaetu 36-82% bolnikov brez vzdrževalnega zdravljenja. Posleprekrascheniya simptomi antisekretorpoy zdravljenje lahko vozobnovitsyauzhe za prvi dan, in erozije požiralnika pojavljajo v techenie10-30 dni. Tako, vzdrževanje terapija okazyvaetsyaneobhodimoy za večino bolnikov z gastroezofagealno reflyuksnoyboleznyu. Razmislite rezultate serijo klinični ispytaniy.V sretsidivom odstotku bolnikov se bolezen je bila izbrana kot merilo učinkovitosti, kot pravilo, pod nadzorom v 12months. Bolj aktivno uspelo zatreti nastajanje kisline, so temluchshe rezultati. Pomembno je, da tudi pri odmerkih ispolzovaniivysokih blokatorji H₂-retseptorovgistamina zaviralci protonske črpalke izkazal effektivnee.Malenkaya lansoprazol odmerek (15 mg na dan) je boljši vpodderzhanii remisija kot ranitidin 300 mg 2-krat na dan. Luchshayapodderzhivayuschaya zdravljenje gastroezofagealnega refluksa bolezni- konstantno omeprazola ali lansporazola (standartnyhdozah pri 20 mg in 30 mg,), kar omogoča shraniti otretsidiva do 80% bolnikov (Tabela 1).. V eni študiji so primerjali provodilosneposredstvennoe omeprazol 20 mg 1-krat na dan in 1 mg lansoprazola30 krat na dan rezultati v obeh skupinah ne otlichalispo endoskopska kliničnih kazalcev. Majhna odmerki ingibitorovprotonnoy črpalka prekinjen ali sprejem (npr le vyhodnyedni) so bile manj učinkovite. Blokatorji H-receptorja gistaminaprevyshali placeba v svojem delovanju, vendar bistveno ustupaliingibitoram protonske črpalke.

Peptičnega ulkusa boleznLechenie pred shirokogovnedreniya za izkoreninjenje zdravljenje okužbe z bakterijo H. pylori je revolyutsionizirovanoblokatorami H-receptorja histamina in nato protonnoypompy inhibitorji, katerih učinkovitost je bila dokazana v številnih kontroliruemyhissledovaniyah. Veliko dela, ki temeljijo na kontroliruemyerandomizirovannye dvojno slepi raziskavi pokazali, da ingibitoryprotonnoy črpalka presegla histaminskih antagonistov retseptorovi za endoskopsko preverjene zdravljenje razjed in kupirovaniyusimptomov poslabšanja peptičnega. Tabela. 2 Podatki predstavlenyobrabotannye 21 Študije yazvennnoy dvenadtsatiperstnoykishki bolezni. Kot pravilo, brazgotinjenje razjede na želodcu je potrebno bolshevremeni. Odstotek razjede zheludkana v peptične razjede zdravljenje s H-blokatorji₂-histamin receptorjev je 3-43% 2 tednih, 54-70% 4 tedne, 82-92% po 8 tednih in 89-94% po 12 tednih (N.Chiba, RH.Hunt, 1999). Različne droge so antagonisti gistaminovyhretseptorov, so praktično enak učinek na želodčno zazhivlenieyazvy (izkoristek je učinkovitost ranitidin, famotidin), so protonske črpalke .Ingibitory hitreje pri zdravljenju te bolezni. Ena od prvih metanalizov je pokazala, da kglavnym dejavniki uspešnega zdravljenja vključujejo svoje prodolzhitelnost.Bolee nedavno delo s primerjavo omeprazol in ranitidin demonstrirovalibolee pogoste in hitre brazgotinjenje razjede želodca pri ukrepih moschnomantisekretornom.

NSAID-blokatorji gastropatiiSorevnovanie H₂-histamin receptorjev in zaviralci protonske črpalke prodolzhaetsya.Interesnye študije so bile izvedene v temi zdravljenja antisekretornyhpreparatov gastropa vplivajo ga sprejema nesteroidnyhprotivovospalitelnyh zdravili (NSAID) povzročajo. V kliničnem issledovaniyahN₂-blokatorji receptorjev histamina uspešno preprečiti yazvydvenadtsatiperstnoy razjedo s nesteroidnih protivnetnih zdravil povzroča, ampak za želodčne profilaktikiyazv standardni odmerek ni bilo dovolj. Le udvoennyedozy antagonisti H₂-retseptorovgistamina (npr famotidin 80 mg) so učinkovite pri predotvrascheniivozniknoveniya in dvanajstniku in želodčnih razjed nafone NSAID. Zaviralci protonske črpalke so pokazale vysokuyueffektivnost z NSAID gastropatije.

Funkcionalna dispepsiyaPri chastoispolzuyut zdravljenje funkcionalnih prebavnih motenj in antacidov in blokatorji H₂-retseptorovgistamina. N.Talley sod. (1998) v primerjavi omeprazola raznyhdozah s placebom pri 1262 bolnikih s to boleznijo. Po opazili 4 nedlecheniya izginotje simptomov pri 38% bolnikov z prieme20 mg omeprazola pri 36% bolnikov, ki so prejemali 10 mg omeprazola UY 28% bolnikov s placebom (razlika je statistično pomembna).
Kot rezultati zgoraj omenjenih študij sodobne antisekretornimi zdravili so ključni zdravljenje hiperacidnost države. Lecheniyablokatorami razpon indikacij za histamin receptorjev in zaviralci protonske pompyvse razširi. Vsako leto smo pridobili več teoreticheskihsvedeny in izkušenj za izboljšanje zdravljenja kislotozavisi-myhzabolevany.