GuruHealthInfo.com

Somatsko patologija v Hays. Spontani bakterijski peritonitis

Spontani bakterijski peritonitis

V skladu s spontanim bakterijskim peritonitis (SBP), ali ascitesa, okužba peritonitis ascites uresničiti različna bakterijam.

Bolniki s cirozo jeter pojavi SBP po različnih avtorjev, od 10% do 30% primerov.

Ugotavlja, da je SBP bistveno bolj pogosta pri jetrne ciroze alkohola izvora.

Opisano več možnosti SBP: bakterijski peritonitis (iz ascites posejali monoflora), sekundarna bakterijska peritonitis (več posejane flora) in končno sterilnih nevtrofilnih ascites (v ascites flore niso posajene, vendar pa je izrazito granulotsitoz- pojavlja v 30-40% primerov SBP).

Etiološki sredstva SBP pogosto vključujejo Gram-negativne bakterije (koliformne bakterije), najmanj - Gramu pozitivni koki, anaerobne floro. primeri SBP, predvsem povezanih z glivičnimi floro niso bili opisani v literaturi.

Dejavniki tveganja SBP so ciroza P s Child Pugh, visoko stopnjo podhranjenost, zvišane transaminaze, hiperbilirubinemija, nizka (manj kot 10 g / l) vsebnost beljakovin v ascitesu in tudi stanje po Sclerotherapy varic požiralnika in želodca ožilja .
SBP lahko brez simptomov, vendar včasih je vse kotičke peritonitis.

Diagnozo SBP ustanovljen z inokulacijo ascitne tekočine v povezavi s kliničnimi in laboratorijskimi podatkov.

Če sumite, da je treba SBP takoj začeti zdravljenje z antibiotiki. Do določanje cefalosporinov generacije posrednik, III Izbrana zdravila (cefotaksim 2 g 2 r / d. V / ali ceftriakson 1 g 2 r / d. M / m).

Nadaljnje zdravljenje je treba prilagoditi glede inokulirane floro in odpornost proti antibiotikom.
Prisotnost SBP znatno poslabša prognozo pri bolnikih s cirozo jeter. Izkazalo se je, da je eno leto preživetje teh bolnikov je manj kot 40%.

Kronično srčno popuščanje

Kronična zastrupitev z alkoholom povzroči razvoj tako imenovanega dilatativna kardiomiopatija (DC), ki je glavna posledica ekspanzijskih komor srca z zmanjšano kontraktilnost miokarda. Razgrniti klinika saj država je nastala na splošno pri zlorabi več kot 10 let.

Pathogenetically v razvoju DC sta dve glavni elementi, skupaj s seboj v različnem obsegu:

1) Alkohol tiaminzavisimy polinevritis, hitting avtonomni živčni sistem;
2) tiaminnezavisimoe miokardna poškodba, morfološka substrat, ki je myocardiocytes infiltracija maščobnega tkiva, ki povzroča nenormalna pigmentacijo, degeneracija miofibrile povečanje sarkoplazemskega retikuluma, mitohondriji lezij.

Prvi znaki DC so naporu dispneja, kašelj. Zaradi nizke medicinsko dejavnost, neskladnosti z zdravljenjem, nadaljevanje zlorabe alkohola, ti bolniki zelo hitro postanejo nezmožni za delo zaradi napredovanja kroničnim srčnim popuščanjem (CHF).

Po definiciji, predstavljena na mednarodnem vodič srčnim popuščanjem, "srčno popuščanje - multisystem bolezen, pri kateri primarna okvara srčne funkcije povzroča številne hemodinamskih, živčnega in hormonskega reakcije prilagajanja, katerega cilj je ohranitev cirkulacijo v skladu s potrebami organizma. To hitro postopno stanje z edinstveno slabo prognozo. "

DK klinika vsota simptome srčnega popuščanja v majhni in veliki krog: težko dihanje, utrujenost, šibkost, tahikardija, kongestivno sopenje, hepatomegaliji hipotenzijo, kaheksije. Ko zloraba alkohola za dolgo časa razvija lezije druge notranje organe: jetrna ciroza, kronični pankreatitis, hitro napreduje obstruktivne bolezni pljuč. Vse to povzroča klinično negativen vpliv in hitro vodi v popolno invalidnost pacienta.

nega v sili v CHF je / Uvod diuretike - furosemid (Lasix) 60-120 mg / v infuziji dopaminske po stopnji 5-10 g / kg / min do 72 ur, imenovanjem srčnih glikozidov (digoksina 1-2 ml 0,025% P -ra).




S hitro napredovanje srčnega popuščanja, glede njegovih glavnih vzrokov, mora bolnik v bolnišnico na urgentni oddelek za kardiologijo. Treba je opozoriti, da je, kljub velikemu številu zdravil, ki se uporabljajo v CHF le kardiotransplantatsiya lahko bistveno izboljša prognozo tega statusa.

Srednja Pontskih myelinolysis

Srednja Pontskih myelinolysis (CPM) - stanja, povezanega z ostrim simetrično zmanjšanje vsebnosti mielin v perifernem živčnem tkivu in oligodendrocitov mostu. Najpogostejši vzrok za to stanje je redko HAI- MTC pride do resne motnje hranjenja, anoreksija, raka, infekcijskih bolezni, vode in motnje ravnovesja elektrolitov.

Klinična manifestacija MPZ To je razvoj parapareza ali kvadripareza (vključuje kortikospinalni trakt). Kljub izrazito pareza, zavest ne spremeni, tako da se v literaturi tako stanje imenuje "sindrom notranjega zapornika." Demielinizacija kortiko-bulbarna trakt zdi disartrija in disfagija. Opažene hipo- ali hiperrefleksija tetive refleksi, dvostranski Babinski.

Razvoj bolnikov MTC s Hai s iatrogeno izpostavljenosti najpogosteje povzroča. V nekaterih od teh bolnikov ima hudo hiponatriemija, najbolj pogosto kronično. Intenzivno, hitro odpravljanje tega stanja povzroči razvoj MTC. Zato se lahko priporoča kot dinamično opazovanje bolnikov z HAI nevrologu in hiponatriemijo med zdravljenjem, kot tudi zavrnitev nepotrebne naglice pri izvajanju popravek elektrolitskih motenj.

Pojav simptomov MTC je znak za hospitalizacijo na nevrološkem oddelku bolnišnice.

Wernicke encefalopatija-Gaye

Encefalopatija Gayet-Wernicke (EGV) - z akutnim izbruhom bolezni označen s duševne motnje, papiledema, retinalne krvavitve, motnje oculomotor in ataksijo pri hoji.

EGV je vzrok za pomanjkanje tiamin (vitamin B1). Najpogostejši pogoj za nastanek te bolezni je HAI. Učinek alkohola je predvsem posledica zamenjave proizvodov, ki vsebujejo tiamin v prehrani, temveč tudi zaradi povečanega povpraševanja po vitaminov, ki so potrebni za izmenjavo ogljikovih hidratov, ki jih alkohol, kakor tudi okvaro absorpcijo vitaminov v prebavnem traktu.

Kliniki EGV Najpogostejši simptomi so motnje gibanja oči in duševne spremembe.

Resnost funkcije oculomotor je neposredno odvisna od stopnje pomanjkanja tiamina v telesu. Tipična dvostranski pareza od abducens, kar ima za posledico dvojni vid, strabizem in nistagmus. Tukaj so bile izolirane navzdol pogled paralize, vodoravno ali navpično. Tam ptoza in mrežnici krvavitve.

Popolna odsotnost simptomov oculomotor meče dvom na diagnozo EGV in zahteva podrobnejšo preiskavo bolnika.

Duševne motnje so pojavi globalni dezorientiranost in povečuje ravnodušnost. Pogosto pojavijo določene spremembe v zavesti, močno zmanjšano proizvodnjo govora. Že ob prvem pregledu pokazala kršitve dolgoročni spomin po vrsti Korsakov psihozo, ki je postala glavni vsaj zmanjša resnost otopelost, zaspanost in motnje zavesti.

EGV je običajno spremlja polinevropatijo, infekcijske zaplete (pljučnica so najpogostejši).

Ker tiamin pomanjkljivost povzroča spremembe v kardiovaskularnega sistema pri bolnikih z EGV označen s tahikardijo, posturalne hipotenzije, dispneja o naporu.

Osnovna metoda zdravljenja je v / v tiamina (50-100 mg bolusno) in potem - 50 mg / m 2-3 dni. Hkrati imenuje druge vitamine B

V alkohol zlorabljajo osebe v / na uvedbo glukoze lahko povzroči razvoj EGV. Zato so vsi bolniki s sumom na pomanjkljivosti tiamin pred / pri uvajanju glukoze potrebno uvesti tiamina!

Razvoj EGV je znak za hospitalizacijo v specializirani enoti.

VP Želena, PP kumare
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný