GuruHealthInfo.com

Prva pomoč za zastrupitve jedkih snovi

Predlog zastrupitve

Snovi cauterants vključujejo organske kisline (ocetne kisline, oksalne, itd), ki tvori približno 70% vseh zastrupitev cauterizing strupov. Anorganske kisline - klorovodikova (klorovodikova kislina), žveplova kislina, dušikova kislina, itd - približno 7%. Zastrupitve alkalijske - amoniak, natrijev hidroksid (kavstična soda), kalijev hidroksid, itd - pojavijo pri približno 15%, oksidante (vodikov peroksid, kalijev permanganat) - 8%.

V 50-60-ih letih XX stoletja. zastrupitev ocetna kislina je bila najpogostejša vrsta zastrupitve gospodinjstva v naši državi. To je zaradi široke dostopnosti in dosledno uporabo te kisline v gospodinjstvu. Med razlogi za poskus samomora prevladovala (70% primerov), in zastrupitve je prišlo pri ženskah 3-krat pogosteje kot moški.

Po specializiranih centrov zastrupljajo zdravljenje v Rusiji (1997), zastrupitev cauterizing tekočine med hospitaliziranih bolnikih v razponu od 1,9% do 13,6% Kemerovo Yekaterinburg, pri čemer je delež kisa 70-80% primerov. V naslednjih letih so se te številke bistveno zmanjšal, zlasti v baltskih državah in Leningrad regiji, kjer je bil od leta 1980 kis bistvu odstrani iz prodaje in nadomesti z 5-8% ocetne kisline.

Zastrupitev cauterizing agentov v Rusiji predstavljajo približno 5% vseh usodne zastrupitve. Umrljivost bolnišnica za zastrupitve ocetno bistvu enak 13-17%.

Zastrupitve ocetno kislino

Splošne toksikološki podatki

Ocetna kislina se pogosto uporablja v proizvodnji usnja in tekstilno industrijo, je začetni material za proizvodnjo nekaterih organskih barvil, plastike, herbicidov, kemikalije, dišav, zdravil, ki se uporabljajo kot topila različnih organskih spojin.

Najbolj razširjena ocetne kisline dobimo v domu prehrambenega izdelka, ki ga proizvaja prehrambeni industriji kot kis (80% ocetne kisline) in kis (5-8% vodno raztopino ocetne kisline). To se uporablja kot začimba za hrano in za ohranjanje mesa, rib in zelenjave.

Ocetna kislina - brezbarvna tekočina z značilnim ostrim zapahom- se meša v vseh razmerjih z vodo, alkohol, eter, kloroform in druga organska topila. Nanaša se slabodissotsiiruyuschim kisline, disociacije stopnje - 0,013 (za 0,1% raztopino klorovodikove kisline 0,914). V primerjavi s klorovodikovo kislino, stopnja disociacije ocetne kisline je 70-krat manjša kot v ekvimolsko raztopini. Te lastnosti v veliki meri določajo toksikološko glavna značilnost ocetne kisline - prisotnost izražena resorpcije učinek.

Glavna pot ocetne kisline v organizmu - oralno, vendar obstaja možnost padca skozi respiratornega trakta, skozi kožo (kadar se uporabljajo za oblaganje omočimo z koncentrirane raztopine). Toksičnost je neposredno sorazmeren bila koncentracija ocetne kisline prejete v telo. Tako je toksičnost razredčeni ocetni kislini (10%) je neznatna v primerjavi s bistva in manifestira katar sluznico požiralnika in želodca. Letalno dozo kisa je približno 50 ml.

Patogeneza akutnega

V primerih akutnega z reagentom ocetne kisline razvija en izvedbeni bolezen opeklin zaradi razjeda lokalno in splošno Resorbcijsko delovanja. poškodba tkiva ob stiku s kislino zaradi motenj celične membrane z raztapljanjem komponent lipidov v glavna strukturna odseka. Tvorba kislinskih ostankov anionov stimulira peroksidacije membranskih lipidov in otežuje proces uničevanja celic.

Cauterizing učinek je izrazitejše v gastrointestinalnem traktu in dihalnih poti.

Najbolj prizadetih delov prebavnega trakta - ust, žrela, požiralnika v svoji prsni regiji in spodnji tretji, na dnu želodca, majhno ukrivljenosti, Kardije in antruma. -Nekrotizirane ne samo sluznico - lahko postopek razširi na celotno debelino Submukozno in mišične plasti.

Kemijsko gorijo dihalne poti med pojavi Inhalacijska najbolj zgoščene paro pri zaduši točko ali sprejem med bruhanje in vdihavanje kisline in nadaljnji razvoj vnetnih sprememb na sapniku, bronhijev in pljučne tkiva.




Uničenje celične membrane sluznice gastrointestinalnega trakta in celične membrane žilne stene povzroči tudi postopno zmanjšanje mase v obtoku izgubo krvi zaradi tekočega dela in razvoj absolutnega hipovolemijo, ki je stalna povezava exotoxic šok pri tem patologije.

Nenadna pordelost pečen želodčne sluznice in črevesne sluznice spodbuja hitro pronicanje kisa v krvnem obtoku. hitrost resorpcije odvisna od resnosti in površino opekline. Na površinskih in obsežnih opeklin več opaziti resorpcije učinek. Trajanje resorptivne faza in njena intenzivnost se lahko določi z razmerjem portala krvnega pH in periferno veno.

Običajno je ta razlika 0,07-0,08, in je lahko 10-krat večja v primeru zastrupitve ocetno bistvo. Intenzivnost absorpcijo kislih ostankov anionov večja, čim večja je koncentracija ocetne kisline. Trajanje resorpcija sega od 2 do 6 ur, z intenzivno obdobje resorpcije traja do 30 minut. Z naraščajočo koncentracijo kisline v resorpcije zmanjša.

Sesalni kis povzroča resne motnje Krvna CBS sub- ali dekompenzirano metabolične acidoze, ki so ga povzročajo zunanji dejavniki, ki vključujejo povzročeno - anioni, anioni in endogenih dejavnikov - neoksidiranih presnovnih produktov, ki nastanejo v kemični opekline prebavnega trakta in njegovih različnih zapletov. Kot posledica resorpcije - hemolize. Undissociated molekule kis - glavni hemolitična sredstvo.

V navzočnosti hemoglobina ocetne kisline razdeljen na globin gen in hem, in ta se oksidira v hemina. Hemoglobin se ioni Fe2 + in zlasti geminovye spojine imajo lastnost pospešitev hidroperoksida, da se tvori proste radikale sposoben aktivacije novih oksidacijskih verig. Hemoglobin v zvezi s tem do 100-krat več aktivnih ionov Fe2 +. Hemoglobin besfermentnym kataliza ni mogoče zaviranja. Ta proces bistveno prispeva k Zlom (pretrganje) celičnih membran.

Hemoliza - eden od vodilnih izhodišč za razvoj sindroma toksičnega koagulacije. Če zastrupitve ocetne bistvo jasno vidi vse tri obdobja sindroma. Zapiši uničenje tkiva, eritrocitov razpad povzroči sproščanje velikih količin materiala in začetek tromboplasticheskogo sem ART. strupene koagulopatija - hiperkoagulabilno oder.

Promet brezplačno hemoglobina skozi ledvičnih tubulov v pogojih intravaskularne hemolize in trombozo motenj mikrocirkulacije v majhnih plovil, ledvic, kot tudi poškodbe bazalne membrane do zloma distalnih tubulih povzroča poškodbe ledvic, ki ga je akutno bolezensko sliko hemoglobinuric nefrozo manifestira.

Učinek dva glavna patoloških procesov - in intravaskularna hemoliza s hudimi motnjami šok exotoxic mikrocirkulacijo z koagulacije strupenih pojavov - posledico poškodbo jeter kot kontaktna nekroze (infarkt) krši njenih osnovnih funkcij.

Tako je, ko prejme kis razvija etiologijo kemične opekline bolezni zaradi lokalne destruktivno vpliva snovi na tkivo in njegovo Resorbcijsko delovanja obeh hemolitičnega strupov. Poleg tega je v patogenezo opeklin bolezni s kemičnimi opekline prebavnega trakta v obdobju po šoka, vloge z razvojem endotoksemiji igral z izidom sindroma z neugodnega toka v odpoved več organov, če niso bili takoj sprejeti razstrupljanja dejavnosti so opisane spodaj.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný