Mešanje Intrapulmonalni plin. difuzija Taylor

Za pojasnitev redni mešanje Postopek plin, ki se mora pojaviti znotraj pljuč učinkovito dostavo kisika in odstranjevanje CO2 smo izvedli številne študije. Izvedena v 1972 Knelson in zaposlenih ter leta 1973, Bondi, Van Liew poskusi opozoril, ugotovljenega dejstva, da vdih premor dihanja poveča učinkovitost. Z vidika zgoraj omenjenega povečano dihanje učinkovitosti lahko pripišemo zmanjšanju respiratorne mrtvi prostor Vd. Zelo pomembna v tem primeru ima izboljšano mešanje plimovanja obsega "sveže" plinskim (VT) in "starimi" plinsko funkcionalno preostale zmogljivosti (FRC), ki je zadržan v pljučih med dihanjem ciklov.

Van Liew sod. (1981) je predstavila podroben pregled vprašanju in eksperimentalne podatke. Najbolj enostavno se zdi, da se osredotoči na transportnem O2 iz okoliškega zraka na alveolarne-kapilarne membrane. mešanje plina med Vt in FRC mora potekati vsaj tri faze.

Najbolj očitna med njimi je konvekcija: inhalira plinski tok nosi nekaj molekul kisika direktno FRC. Vendar pa obstaja razlog za domnevo, da je le 10-13% Vt mešati z FRC na podoben način kot v vsakem mirnem dihalnega cikla.

Engel in osebje, leta 1973, je poudaril pomembno vlogo srca v mešanja plina. Prišli so do zaključka, da je približno 1/4 srčni utrip zmanjša mrtvi volumen (Vd), v prvih 10 sekundah dih čakanju. Raziskovalci so predpostavili, da je mehanizem delovanja srca "je v Taylor difuzijo in konvekcijo mešanje zaradi turbulence in sekundarne predlogi."
prejetih Predvidevam difuzijsko Taylor še posebej pomemben dogodek v dihalne poti povprečni premer.

Vzdolžni disperzija plina je še en korak postopka, pri čemer je mogoče opaziti kombinacija konvekcije: tok vzdolž toka dihalnih poti in radialne difuzijo usmerjen od sredine proti steni dihalnih poti. Ko tok bolj ali manj laminarnega, radialna difuzija očitno spodbuja kisik izpiranja tok hitro napreduje plast v centralnih dihalnih poti. Ko postane tok turbulenten, parabolični profilom spredaj hitrosti laminarnega toka substituiran topi. Sestavek plin v turbulentnem toku vzdolž skoraj enake prečnega prereza dihalnih poti, tako radialno difuzija postane manj pomembna.

hitreje sloj V središču laminarni tok plina, je verjetno, da igrajo pomembno vlogo pri zagotavljanju kisika v alveole pljuč. Vendar pa je v vsakem primeru kisika mošta. še nadaljevali z alveolarne kapilarne membrane z molekularno difuzijo plinov.

Tudi ta poenostavljena pojasnila Obdeluje očitno, da difuzija poteka na vsaj dva načina. Difuzija znotraj alveolov je pomembno, da poda kisika v krvi. Poleg tega Taylor difuzija notranjosti dihalnih poteh, očitno znižajo pretoka kisika alveole z mešanjem velike količine kisika z "starih" plina, ki ostane v dihalnih poteh. Razvoj vloga pretresov zmanjša difuzijsko Taylor, ampak tudi prekine dobavo kisika hitreje centralnih plasti toka plina.

Očitno je, da gostota plina v tem primeru, da ima pomembno vlogo. Nedvomno bo povečanje gostote plina zmanjša hitrost difuzije. To povečanje bo preprečilo vdor kisika v smeri alveolarne-kapilarne membrane, ampak skupaj z njim oslabijo tudi vlogo difuzijo kisika v disperziji Taylor, preden ta lahko doseže alveole. Napoved je lahko ugodna ali neugodna. Nadaljnje povečanje gostote plina lahko povzroči turbulenco, ki se razvije v določenem dihalnih poti, in posledice tega, očitno, je težko napovedati.

Na podlagi teh protislovne pojave ne samo povečuje gostota plina je lahko nepredvidljiv glede na sedanje znanje, vpliv, vendar so opaženi učinki so verjetno lahko postane reverzibilna, če nadaljnje spremembe pogojev. Poskus, da pojasni hipoksije Shuto, ki smo jih že omenili, da je treba razmisliti o binarnih difuzijske koeficiente, poleg tega, da upoštevamo samo vrednosti gostote plina.

Nazadnje je pomembno, da se zapomni si, hipoksija očitno, da je za skoraj normoxic izpostavljenosti v globino in je lahko posledica (ali dodatno) druge dejavnike, ne le gostoto plina. Verjetnost neposrednega učinka samostojno tlaka na respiratornega sistema ureditve je prikazano zgoraj. Možno je tudi, da onemogoča nevromuskularni pojav visokotlačnega živčnega sindroma usklajeni z dihom in da v globokomorskih potapljanje teku običajnih metabolnih procesih, sprejemljivim v normalnih pogojih na površini se lahko razlikujejo. Na primer, obstaja poročilo, da izpostavljenost razredčenih suspenzij sveže človeških krvnih celic pod vplivom povišanega dušika tlaka absolutno sestavni 50-100 KGF / cm2, vodi do izrazitega povečanja afinitete hemoglobina za kisik (shift HB-O2 disociira krivuljo v levo). Takšne reverzibilne spremembe niso opazili v razredčenih raztopinah hemoglobina, tudi če veliko večja hidrostatični tlak, verjetno imela pomemben vpliv na izvajanje O2 do perifernih celic.

teoretična vprašanja, razpravljali v naših izdelkih, je več kot verjetno, bo ključnega pomena pri določanju možnosti posameznika, da prodrejo na večjih globinah.