Reverzibilnost pljučne toksičnosti kisika. Reverzibilnost toksičnosti kisika

Video: Smešno kemijske reakcije. Dušikov oksid (IV) dušikov dioksid, rjavi plin, NO2

Ko se opice, ki razvita huda pljučna toksičnost kisika, so bile odstranjene iz okolja strupenih okolja in damo v pogojih za obnovo, spremembo, značilne za akutno eksudativne fazi bolezni popolnoma izginil, vendar kršitve ugotovljene v proliferativno fazo povzročila preostalo brazgotinjenja.

Najbolj popolna kvantitativne merjenje preostale učinke Predstavili so rezultate morfoloških in stereoloških študij za 2 opice, ki se izvajajo. Kapanci in zaposleni gledajo 1969 g. Opicah, ki so izpostavljeni kisik podvržene tlakom 0,98-0,99 KGF / cm2 za 8 dni in pod redukcijskimi pogoji za 56 dni ugotovljeno, da alveolarne septum vedno obdrži fokalne lezije označen z večjim številom fibroblasti in kolagena vlakna s količino preostale edem tekočine.

Normalno membranska (I tip) pneumocytes ponovno oblaganje alveole, vendar vsebina granule (II tipa) pneumocytes bila 30% višja kot v pljučih učinkovanju kisika. Drugi opica, ki je bil izpostavljen kisiku 13 dni in obdobju okrevanja, v katerem je trajal 84 dni, v alveolarne septumi niso bili najdeni velike brazgotine, ki predstavljajo približno 7% alveolarne tkiva.

Srednja debelina intersticiju povečana za približno 50% in 66% od intersticijske obsega odpade na kolagenskih vlaken. Vendar zmanjšanje difuzijsko prevodnost s podvojitvijo obsega kapilarne in povečanje površine kapilare za 25% izravna.

raziskave, izvaja na manjših živalih so prav tako pokazali pomembno možnosti reverzibilnosti toksičnih motenj, kot membran hyalinization, nenormalno mitohondrije, kot tudi akutnih eksudativnimi odstopanj. Vendar pa obstajajo dokazi v literaturi, ki 0,84-0,89 kg / cm2 hipertrofijo in hiperplazija alveolarne celice in zmanjšalo akutne tolerance na hipoksijo bila več dni po izpostavitvi pri podganah kisika pod tlakom vsaj za 33 in 13 dni, v tem zaporedju .

ti Rezultati v skladu s podatki, pridobljenimi z različnimi avtorji, ki proliferativni spremembe lahko izginejo po nekaj tednih ali povzročajo vztrajno brazgotinjenje pljučnega tkiva.

Delo v smer Dickens je v leta 1946 v Londonu in Stadie in zaposleni v 1944-1945. Philadelphia je obsežne raziskave možganov in druga tkiva s toksičnostjo kisika. Ugotovili so, da se mnoge encime in metabolne poti lahko inaktiviramo dolgotrajnejša izpostavljenost visokim tlakom kisika. Kot je navedeno v 1946, Haugaard, encimi, katerih delovanje je odvisno bila prisotnost sulfhidrilne skupine posebej občutljivi na toksičnosti kisika.

Ugotovljeno, da je takšna mikroelementi (kovine) kot Cu2 + in Fe2 +, okrepi toksični učinek kisika, medtem ko drugi (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + in Ca2 +) upočasnijo proces encimske inaktivacije pod vplivom hyperoxia.