Prehranski dejavniki pri zastrupitvi kisika. Vpliv ogljikovega dioksida na toksičnost kisika

Rezultati številnih raziskave kažejo, da je stabilnost za kisik pri podganah mogoče izboljšati s podaljšanim posta. Gupta, Abraham g. Leta 1969 je pokazala, da so nekatere omejitve beljakovin v prehrani tudi poveča odpornost podgan kisiku. Ti učinki pri živalih s pomanjkanjem proteina lahko delno pojasni pomanjkanje izločanja ACTH, ki ga spremlja nadledvične skorje dejavnost zmanjšanje. Možno je, da popolna anoreksija in izguba telesne teže, običajno povezana s hudo zastrupitve pri absolutni tlak kisika 1 kp / cm2, lahko vplivajo na verjetnost preživetja nekaterih podganah v danem akutne izpostavljenosti.

Zmanjšanje odpornosti na kisika, s pomanjkanjem elementov v sledovih (kovin) v živilih, kot so selen povzroča [Cross et al., 1977] je pojasnjeno nujno potrebna prisotnost teh kovin v aktivnih območij, pomembnih antioksidantnih encimov. Na primer, glutation peroksidaze dejavnost pomanjkanje selena zmanjša [Deneke, Fanburg, 1980a].

odpornost na delovanje kisika To je lahko odvisna tudi od sprememb v maščobnih kislin, vključenih v prehrani. Vsebnost nasičenih maščobnih kislin v pljučnem tkivu in občutljivosti za zastrupitve kisika povečala pri podganah, katerih prehrana je bogata z kokosovim oljem [Kehrer, Autor, 1978]. Povečanje vsebnosti polinenasičenih maščobnih kislin, ki so posledica vključitve v prehrani jeter trske ni pomembno vplivala na stabilnost v kisik.

Vpliv ogljikovega dioksida na toksičnost kisika

kot pravilo, benigna zvišanje arterijskega pCO2 poveča toksični učinek kisika pri tlaku 3 KGF / cm2 in zgoraj. Klinično se kaže prej in hudi krči, povečana zastrupitve v pljuča in zmanjša čas preživetja. Čeprav je neposredni učinek na toksičnosti C02 kisika v procesu vivo dokazali izrazitejši indirektni učinek je posledica možganske vazodilatacije (Nastalo hiperkapnijo) s povečano dobavo kisika v tkiva možganov. Lambertsen in osebje leta 1955 je pokazala, da moški z dihalnim kisikom pri tlaku 3,5 kp / cm2 Po2 na notranjem vratne vene poveča od okoli 100 do 1000 mm Hg. Art. zaradi povečanja vdihanega plina pCO2 "od 0-53 mm Hg. Art.

Vpliv CO2 na toksičen učinek kisika pri tlaku subkonvulsivnom manj raziskano kot pri višjih tlakih. Znano je, da čeprav Pico2 povečal na 23-27 mm Hg. Art. poveča poškodbo pljuč in zmanjšuje preživetje zajci izpostavljeni kisika pri tlaku 0,8-0,9 KGF / cm2, ravni Pico2 do višine 90 mm Hg. Art. pri dihanju kisika pri tlaku od 1 KGF / cm2 ima enak učinek kot pri podganah. Novejše in obsežne študije o podganah so pokazale, da Pico2 povečanje do 60 mm Hg. Art. pri dihanju kisika pri tlaku 1,5 1- in 2 kgf / cm2 včasih zmanjša izpostavljenost potrebno ubiti 50% živali v vseh treh vrednosti tlaka, vendar ima statistično značilnost le pri tlaku 1,5 kp / cm2. Vendar pa je vsak od teh obremenitev so najobčutljivejši podgane izpostavljene kombiniranega delovanja hyperoxia in hiperkapnijo, umrla pred podgana diha le čisti kisik.

Potenciranje toksičnosti kisika kisika pri absolutnem tlaku 3 in 4 KGF / cm2 s povečanjem PIco2 delno nevtralizirane predhodno prilagoditev zaradi istem nivoju PicO2 [Clark, 1981]. Zmanjšana vpliv hiperkapnija pri podganah prilagojenih za odpornost proti ukrepom O2 je lahko delno (če ni povsem) pojasnjeno, nevtralizacijski cerebralna vazodilatacija inducirane hiperkapnija, ki se pojavi, kot je določeno v 1974 g. Kamen in osebja med neprekinjeno izpostavljenostjo pri povišani vsebine CO2.

Nasprotno, zaščitni učinek predhodno priredba konstantne hiperkapnična podgane izpostavljene kombiniranega delovanja hyperoxia in hiperkapnijo pri absolutnem tlaku 3 in 4 kgf / cm2, medtem ko so prilagojeni preživetje pri podganah objavljen pod enakimi pogoji pri tlaku od 1 do 1.5 kp / cm2, se močno zmanjša. [Clark, 1981]. Čeprav je vzrok za ta pojav ni znan, ti podatki so v skladu z mnenjem škodljivih učinkov hiperkapnijo na pljučih, kar povečuje kot nadaljevanje: Izpostavljenost in zaostrujejo toksičnost kisika.