Kisik telesa stabilnost. Kršitev endogenega antioksidanta obrambe

Do danes, čas strupene kisika vpliva na pljuča in možgane so preučevali podrobneje od drugih manifestacij toksičnosti kisika v. To ni presenetljivo, saj pljučne zastrupitev praviloma omejuje trajanje kisika dihanja pri absolutne vrednosti tlaka 2 kgf / cm2 ali manj, ker je CNS kisika omejevalni dejavnik pri tlaku 3 KGF / cm2 in zgoraj.

Ker pa hyperoxia najde vse bolj široko uporabo tako v industriji in v medicinske namene, poleg tega pa razviti učinkovite metode poveča odpornost proti kisika zastrupitve osrednjem živčevju in svetlobo, je bilo treba preučiti učinke hyperoxia na druge sisteme in funkcije [Lambertsen, 1978 organov ]. Nekatere možne ciljne organe v telesu so že bili opredeljeni ali, odvisno od njihove izpostavljenosti relativno visoko stopnjo hyperoxia, ali je odvisno od razpoložljivosti v svojih aktivnih transportnih sistemov, ki, očitno, so dovzetni za inaktivacijo pod vplivom kisika.

Možno je, da tam morali ustvariti takšno izpostavljenost kisika, ko naj bi eden ali več teh organov močno poškodovan pred pojavom simptomov, povezanih z pljučne toksičnosti kisika ali CNS. Občutljivi kazalniki funkcionalnih motenj, je treba za vsako od teh potencialnih ciljnih organov, preden so bile načrtovane in izvedene obsežne raziskave potrebni kisik odpornost telesa.

Na začetku in hitrosti razvoj toksičnost kisika in vivo lahko vpliva na različne pogoje izpostavljenosti in farmakoloških sredstev. Študija o vplivu teh dejavnikov je bila izvedena za oceno njihove vpletenosti v mehanizmih kisika zastrupitve in iskanju učinkovitih zdravil, ki zavirajo nastanek in zmanjša resnost toksičnosti v praksi hyperoxia.

Učinek številnih specifičnih faktor To je bil opisan v mnogih predhodnih študijah. V nadaljevanju, menimo, da najbolj pomembne dejavnike in njihov vpliv na odpornost telesa na kisik.

Kršitev endogenega antioksidanta obrambe

zgoraj je bilo šteje Tvorba pod delovanjem antioksidanta encimov hyperoxia ali nenevarnih ravni kot posledica bakterijskega endotoksina. Opisano tudi zaviranje aktivnosti antioksidativnih encimov in s tem povezano zmanjšanje odpornosti organizma kisika. Ta reakcija z encimom, očitno služi kot glavni mehanizem za krepitev zastrupitve s kisikom, kadar ga dajemo disulfiramske podgan pred izpostavljenostjo kisika pri absolutnem tlaku 1 KGF / cm2 [Deneke et al., 1979], ali 2 kp / cm2 [Forman in sod., 1980 ].
Disulfiramom vivo s konverzijo do dietilditiokarbamat (ddC), ki je močan inhibitor znotrajceličnega superoksida.

Takojšen učinek MCM o odpornosti proti kisiku je večplasten in je odvisna od časa dajanja in odmerek. Tako je čas preživetja znatno zmanjša pri MCM podganah v odmerku 200 mg / kg 1 uro pred izpostavljenostjo kisikom pri tlaku 2 KGF / cm2 [Forman et al., 1980]. Vendar pa je enak odmerek vendar injicirali 4 ure pred začetkom izpostavljenosti, če ni očitnega vpliva na toleranco do kisika pri tlaku od 1 KGF / cm3 [Deneke, Fanburg, 1980a].

zatiranje dejavnost superoksid dismutaza splošno okoli 1 ura po injiciranju in recikliranje MCM skoraj polovico pa 4. uri [Torman et al., 1980] potrjuje odsotnost učinka zdravila na daljše izpostavljenosti kisika pri tlaku od 1 KGF / sm2.Nesmotrya o ukrepih sedativno proti superoksid dismutaze, MCM namen v dozi 200 mg / kg, hkrati z izpostavljenostjo kisika pri absolutnem tlaku 1 KGF / cm2 stimulira nastajanje glutationa encimov in povečuje odpornost proti kisiku NEG detektiranje [Deneke, Fanburg, 1980a].

Ko dajemo MCM v odmerku 300 mg / kg in nasprotni učinek se opazi čas preživetja močno zmanjšana, verjetno zaradi povečane zaščite oksidacije.