Inaktivacijo encimov pod vplivom kisika. peroksidacijo lipidov

Haugaard Leta 1946 je pokazala, da so encimi, katerih delovanje je odvisno od prisotnosti nižjih oblik v sulfhidrilne skupine nenavadno občutljiva na toksičen učinek kisika. Leta 1972 Tjioe, Haugaard prišel do zaključka, da je posledica inaktivacije encimov z učinkovanjem O2 pri tlaku 5 kp / cm2 z izginotjem aktivnih skupin sulfhidrilne.

V pljučih podgane izpostavljen hyperoxia (PiO2 = 5 kp / cm2) hidrogenazo aktivnost in vsebina sulfhidrilne skupine so znatno zmanjša po 15-30 minutah izpostavljanja in zato niso označene v tkivih makroskopskih in mikroskopskih sprememb le malo. Ko so opazili 45 minutah izpostavljanja poškodbo pljuč in povečanje vsebnosti vodikovega sulfida.

razen encimi, ki vsebujejo aktivne skupine sulfhidrilne, pod vplivom hyperoxia, je znano, da se inaktivira mnoge druge encime. Možno je tudi, da lahko potencialno aktivni ostanki povzroči nepopravljivo uničenje peptidnih verig, in zlasti aminokisline [Fisher et al. ,, 1979].

peroksidacijo lnpidov

interakcija nenasičene s peroksidacijo lipidov anionom ali z drugimi prostimi radikali lahko najprej povzroči sproščanje lipidov ostanek nato pa kot posledica avtooksidacije v prisotnosti kisika, da se tvori lipidna peroksid ostanek [Fisher et al., 1979-, Kovachich, Haugaard, 1981]. Nadaljnja presnova peroksid lipidov z drugimi lipidi, ki lahko ciklično obnovi svoje proste radikale in lipidne perokside, kar je povzročilo verižno reakcijo peroksidacije lipidov in progresivno.

Kovachich, Mishra (1980) so pokazali, da se pojavi na peroksidacijo lipidov v možganih podgan rezine celo med izpostavljenostjo pri normalnem zračnem tlaku s kopičenjem peroksi spojin v okolju, kot tudi v znotrajcelični tekočini. Čeprav je inducirano peroksidacijo lipidov s kisikom ni bila dokazana s posebnim jasnosti in vivo, v literaturi obstajajo poročila, da lahko potekajo v možganih, rdečih krvnih celic, mehurja srca kretnice in na izolirano podganjo pljuč.

literatura obstaja veliko poročil, da membrano vezan aktivne transportni sistemi težijo k inaktivacijo pod vplivom kisika. Ugotovljeno je, da je poraba glutaminske kisline soli odvisna od transportnega sistema, povezanega s prenosom kalija [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. V 1957 Kaplan, Stein na odsekih podvržemo izpostavljeni kisika pri tlaku 6 KGF / cm2 korteksu morskih prašičkih 90 min, so ugotovili uporabo kot neprimeren tkiv obdeluje soli glutaminska kislina, in kopičenja kalija.

podobno zakoni Ugotovljeno je bilo leta 1970 g. JOANNY in osebje na kortikalne možganske rezine izpostavljeni kisika pri absolutnem tlaku v območju od 1-10 KGF / cm2. Iz literature so poročila znan tudi zaradi poškodbe aktivnega natrijevega prometa v pripravo mehurja krastače in žabe so v izoliranem loputo kože pod vplivom hyperoxia. Leta 1973, Allen in sodelavci ugotovila, da je najverjetnejši mehanizem za inaktivacijo natrijevega prometa pod vplivom kisika tvorba vmesnih produktov lipidne perokside.

kršitev natrijev črpalka membrano celic v kortikalnih rezine odvzetih podganah, izpostavljenih hyperoxia pri absolutnem tlaku 4 KGF / cm2, kar kaže na opazovano pojav inaktivacijo natrijevega, kalijevega ATPaze.

asimilacijo kot serotoniva, tako da tat adrenalin v izoliranih prekrvljenih pljučnih vzorcu, vzete iz podgan izpostavljen kisiku pri absolutnem tlaku 1 KGF / cm2, zmanjšuje [Block, Cannon, 1978b]. Oba od teh sprememb so bile pomembne v 12-24 urah po izpostavljenosti, t. E., dolgo pred nastopom strukturnih poškodb ali do pojava kliničnih simptomov pljučne toksičnosti kisika.

Ravno nasprotno, izbito imipramin ni spremenil v izolirani podganji pljučih katerih dihanje čisti kisik pri atmosferskem tlaku približno 48 ur [Block, Cannon, 1978a, b]. Ti rezultati se skladajo z možnostjo aktivnega transporta noradrenalina in serotonina pri pljučnih kapilar endotelnih celic, ker pride do imipramin odstranitev s pasivno vezave [Fisher et al., 1980]. Poleg tega so navedeni avtorji ugotovila, da toksični učinek kisika na membrani endotelijskih celic ali ne veljajo za enega prevoznika, ali o nekaterih pomembnih komponent, ki sodelujejo pri prevozu obeh aminov.