Učinek hyperoxia o izmenjavi gama-aminomaslene kisline. Tvorba aktivnih ostankov v hyperoxia

Les, Watson leta 1962 je pokazala, da pri podganah, izpostavljenih kisikom pri tlaku 6 KGF / cm2, se koncentracija gama-aminomaslene kisline (GABA) v možganih močno zmanjšana pred napadi in posledično zmanjšuje postopno po lahkih in težkih krče. Te motnje so hitro reverzibilna redukcija s skoraj končana po 1 uri po izpostavljenosti kisiku.

Poleg tega, kot je ustanovljen 1963, Wood et al., upočasnjevanja nastanka napadov po intraperitonealno injekcijo GABA do hiperoksične izpostavljenosti. Kasnejše študije so pokazale, da je stopnja zmanjševanja koncentracij GABA v možganih korelira z nagnjenost k kisikovim konvulzij pri miših, hrčkih, kuncih, podganah in morskih prašičkih ter izpostavljanja različnih tlakih kisika in različnimi vrednostmi pCO2 v inhalacijski plinov na istem tlaku O2 pri miših.

Kljub temu, da je posledica Rezultati kažejo na pomembne spremembe v presnovi GABA med hiperoksične izpostavljenosti, ne vzpostavijo neposreden vzrok in razmerje med zmanjšanjem koncentracije GABA in razvoj napadov v zastrupitve s kisikom. Sprememba stopenj GABA v možganih niso vedno spremlja ustrezno premik v času nastopa napadov.

Po Faiman et al. (1977), disulfiram zavira začetek napadov, kljub konkurenčni zmanjšanje GABA v možganih. Čeprav nivoji GABA naraste pod vplivom bodisi aminooksiatsetilovoy ali gidrazinopropionovoy kisline te spojine pospešiti razvoj epileptičnih napadov, pogostejše pojava in resnosti.

Simptomi peroksicheskogo izpostavljenosti Izmenjava GABA v možganih se lahko razvila istočasno s krči brez neposrednega vzročni zvezi [Kovachich, Haugaard, 1981], ali pa lahko hkrati povezana z nastopom sprememb ionskih membranah gradienti celic. Zmanjšanje koncentracije GABA v možganih lahko deluje kot dejavnik, ki prispeva k razvoju napadov, zdaj pa komaj šteje dominantna v zvezi s tem.

Tvorba aktivnih ostankov

Gerschman Leta 1964 so prvič predlagal, da je zastrupitev kisika zaradi tvorbe v prebitku količine prostih radikalov intermediatov. Do sedaj je znano, da je peroksidacijo anionsko pogost stranski produkt metabolizma celice in vsaj nekaj njenem nastajanju hitrost reakcij pri zvišanem tlaku kisika zvišanja [McCord, Fridovich, 1978]. Peroksidacijo anionsko je prosti radikal, potencialno toksični za celičnih sestavin, saj njegova zunanja orbitalna sloj vsebuje en neparni elektron.

je mogoče pridružijo v reakciji nastane pri tvorbi drugih potencialno toksičnih snovi, kot vodikovega peroksida, hidroperoksida in hidroksilnimi skupinami in kisikov [Fisher et al., 1979]. Obstajajo dokazi za tvorbo in vivo overoxidized anionom, vodikovega peroksida in vodikovega peroksida ostanek.