Patološko učinek kisika v pljuča. zastrupitve s kisikom pljuča

Napredovanje patoloških sprememb, se pojavi med toksičnosti kisika, študiral predvsem v pljučih, kot tudi v drugih organih. Spremembe v pljučih poskusnih živali na izpostavljenost večdnevno kisika pri tlaku 1 KGF / cm2, so opisani spodaj v primerjavi s podobnimi spremembami v pljuča humanih bolnikih, ki so umrli po dolgotrajni terapiji s kisikom.

Morfološke in stereoloških raziskave pljučna toksičnost kisika Kistler izvedemo s sodelavci leta 1967 v podganah in 1969 g.- Kapanci in delavci v opicah. To kaže značilno napredovanje toksičnih učinkov v različnih vrstah celic. Oba uničenje vrste pljučni kapilarni endotelij je prva v verigi zaporednih kršenja patoloških sprememb.

Vendar skupni obseg kapilar in območje njihove površine so se zmanjšali pri podganah in opicah niso spremenile. Širina vmesni prostor in skupna debelina tkiva med plinskim pregrade in krvi pri obeh vrstah znatno povečala. V nasprotju s tem relativno vključevanje alveolarne epitela pri podganah in opicah so se pojavile degradacijo tipa I epitelnih celic in proliferacijo celic tipa II.

Večina podgan umrla ali so na robu smrti, po 3 dneh po izpostavljenosti, medtem ko mnogi opice preživeli poskus, ki je trajala skoraj 14 dni. Vsaj nekaj razlik v patoloških učinkov, opaženih pri teh živalih lahko verjetno pojasnimo z dalj opic do odziva tkiva in procesov predelave. Dalj časa, saj omogoča razlikovanje dveh različnih faz patološke manifestacije pljučne toksičnosti kisika.

Akutno fazo je značilna eksudativno edem, krvavitve, otekanje in uničenje endotelijskih celicah kapilar in uničenje alveolarne epitelijskega tipa celic I, čemur subakutni proliferativno fazo, ki vključuje intersticijsko fibrozo, proliferacije celic alveolarnih epitelnih tipa II in vsaj delno uničenje predhodno tvorjen izločka v alveole.

Bolniki dihati za za nekaj dni dihalna zmes pod delnim kisika tlaku 0.9-1 KGF / cm2, Nash in sodelavci leta 1967, je prišlo do dveh prekrivajočih faze patoloških sprememb, da raziskovalci prevzetih predstavljajo začetno eksudativne fazo in kasneje - antiproliferativno. V eksudativne fazi prišlo do stagnacije, alveolarni edem intraalveolar krvavitev, fibrinous izločkov in znatne hyalinization membrane.

proliferativna faza To značilna izrazito odebelitev alveolarne pregradnimi stenami in interlobular edem kombinaciji z in fibroblastov proliferacija, prezgodnja fibroza, alveolarna celica hiperplazija opaznih in nestabilne komponente eksudativni spremembe. Nekatere od teh sprememb, po mnenju nekaterih raziskovalcev, podobni simptomi akutne in subakutnega eksudativni proliferacije faze bolezni, ki spremljajo razvoj pljučne toksičnosti kisika pri opicah.

Morfometri analiza pljuč 6 bolnikov vdihnil plinsko zmes, ki ima parcialni tlak O2, enaka 0,6-1 KGF / cm2 14 ur. - 13 dni, ki se izvajajo v 1972 in osebja g Kapanci tudi pokazala prisotnost morfoloških sprememb, ki so kvalitativno podobni tistim z boleznijo pljuč opazili pri opicah. Kvantitativno, oseba, ki se zdi, da so bolj izrazite uničenje kapilar in intersticijsko fibrozo, poleg tega verjetno prišlo prej pojav bolezenskih sprememb.

Skupna primerjava morfometrična podatki, pri ljudeh, in opicah, je razkril naslednje velike razlike. Prvič, zgoščevalno pregrade med plinom in krvi pri ljudeh predvsem pogojeno z razširitvijo z majhnim vmesnih prostorih hiperplazija epitelija, medtem ko so pri opicah obe plasti - epitelijske in intersticijske - znatno razširjen. Drugič, se prostornina kapilar in gostota svoji površini pri ljudeh močno zmanjša, kar ne opazimo pri opicah. Tretjič, določeno zmanjšanje gostote alveolarne površine, je bilo ugotovljeno le pri ljudeh. Pod temi pogoji je izpostavljenost kisika ljudi in nestabilna parcialnim tlakom kisika podobnosti patoloških sprememb, opredeljenih pri človeku in opicah povzročilo večje vtis raziskovalci od ugotovljene razlike.