Hipofize in nadledvične žleze pri kronični gastritis

V zadnjih dveh desetletjih, izvedena znatna količina raziskav, posvečena proučevanju stanja STS, medtem ko ne endokrinih bolezni. Čeprav različni podatki, ki jih različni avtorji razložiti ali majhno število opazovanj, ali premalo celovito preiskavo adrenokortikalno funkcije postopno kopičenje dejstev, dovoli pristop k razumevanju funkcionalnega stanja obolenj notranjih bolezni hipofiza-nadledvična sistema v kliniki.

Število francoskih avtorjev (Gennes, Decourt, Bastenie et al.) Razvili koncept tako imenovane »funkcionalne hypocorticoidism", ki za razliko od klasičnih oblik Addissona bolezen ne spremlja sprememb Organsko hipofize ali nadledvične žleze in razvije kot posledica reverzibilne (stranskih) lezij pri različnih ne endokrine bolezni.

tako razlikovanje:
1. gipokortitsizm nepovraten:
a) primarna (Addisonova bolezen);
b) sekundarna (zaradi organske poškodbe hipofize);

2. Gipokortitsizm funkcionalno (reverzibilno):
a) primarna (kot posledica reverzibilnega lezij hipofize in nadledvične žleze pri različnih boleznih);
b) sekundarna (ACTH Nastalo funkcionalen primanjkljaj s hipotalamus lezije z odklepanja dysregulated kortikotropin povzroča).

glavna funkcija funkcionalna hypocorticoidism je latentno, ker so klinične manifestacije to pogosto tako majhna, ki se običajno ne pritegnejo pozornost zdravniki. Diagnoza temelji na funkcionalni hypocorticoidism tako za študij kortikosteroidogeneza.

trenutno literatura obstaja veliko število poročil o prisotnosti funkcionalnih hypocorticoidism dogodkov pri bolnikih s slabokrvnostjo (Gennes, Strauss Decourt et al.), v tropska sprua (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), nekatere zastrupitve (Gougerot), ptoza želodca (Warter), črevesne AME -biaze in steatorrhoea (Gray, Mickerson), driska in črevesne poliparazitoze (Bonfils et al., Bernard et al.), peptične razjede bolezni (VM Mosin) in tako naprej. n. dvakrat prehodno hypocorticoidism pri bolnikih s kroničnimi poročil gastritis Nedok.

smo pregledali 92 bolniki s kronično gastritis starosti 18 do 56 let (vključno z 50 bolnikih z atrofični gastritis in 42 ploskev). Atrofični gastritis bolniki skupina sestavljena iz bolnikov, ki so imeli histamina neodzivnih aklorhidrija in nizko pepsinogen v želodčnem soku (pod 1000 mg%), in ko je bilo ugotovljeno, da je gastrobiopsy prisotnost izrazito atrofijo želodčne sluznice. Skupina bolnikov z površinske gastritis šel bolnikov, ki so potem, ko je koncentracija uprava gistamiia prostega HCl v želodčni sok padla, vsebina pepsinogeia je navadno normalen ali nizek, in ko gastrobiopsy opazili pojave površinski gastritis ali kronični gastritis brez atrofija žlez želodčne sluznice.

Rezultatih raziskave Pokazali smo, da je bila spontana ekskrekniya 17 Gokcen polovica anketiranih nižja normy- v drugih primerih, v slednji. Izločanje Mid-17 Göksu bolniki atrofični gastritis bil 5,1 ± 0,44- bolniki površinski gastritis je enak 5,2 ± 0,38 mg na dan. Koeficient variacije se je gibal od 50% do 47%.

Video: nadledvične žleze

Spontano urinske 17-KS Bilo je pod normo v skoraj polovici bolnikov s atrofični gastritom- absolutno večino bolnikih s površinskimi gastritis je gibala v normalnem območju. Vmesni spontano ekskreiii 17-KS pri bolnikih z atrofični gastritis je enak 5,0 ± ± 0,60, in bolnikih s površinskimi gastritis - 7,4 ± 0,60. Koeficient variacije je vsakokrat 62 in 43%.

po obremenitvi 40 ie ACTH Izločanje 17 bolnikov je bila Göksu površinski gastritis od 1,1 do 12,4 mg na dan (v povprečju dveh dneh po natovarjanju: 5,7 ± 0,74) in je bil večinoma nižja od kontrolne skupine, pri čemer je normalna ena tretjina bolnikov. Pri bolnikih z atrofični gastritis izločanje 17-Göksu po stimulaciji gibala od 0,7 do 24,2 mg na dan (povprečno 6,8 ± 0,72), pri čemer več kot tretjino normalnih pacientov in v drugih primerih - zmanjšana. Izločanje 17-KS po nalagajo 40 U kortikotropin 50% bolnikov z površnega gastritis in 75% bolnikov z atrofični gastritis je bila manjša kot pri kontrolni gruppe- v drugih primerih - v normalnih mejah.

tako bolniki kronični gastritis v večini primerov obravnavajo kot inhibicijo funkcionalnega delovanja nadledvične skorje ter zmanjšanje njenih rezerv. Pridobljeni podatki so pokazali, da je bila večina bolnikov v tej skupini znaki funkcionalno hypocorticoidism.

Torej, pri nekaterih bolnikih normalno spontano izločanje 17-in 17-Göksu COP kombinaciji z nezadostno ali negativno reakcijo uvedbe nadledvične skorje ACTH, kar kaže na zmanjšanje denarnih rezerv (latentni obliki). Druga skupina nadzoruje zadel subnormalni stopnjo spontanega izločanja 17-Gokcen in 17 CS je bila uporaba ACTH spremljajo normalno ali celo poveča sproščanje 17-Gokcen, kar kaže, da ohranja denarne rezerve nadledvične skorje (obrazec hipofiza). Končno, v nekaterih primerih, skupaj z nizko spontano izločanja 17-in 17-Göksu COP je opaziti negativen ali delni odgovor na dajanje 40 U kortikotropin ustreznem več znatna inhibicija funkcionalne SOT aktivnosti (adrenalne oblika).

Vendar pa je pri nekaterih bolnikih kronični gastritis kazala znake povečanja funkcionalno delovanje STS (povečana reakcija ACTH na normalni ravni izločanja spontano). Kortikosteroidogramm temeljita analiza je pokazala tudi, da so bili pri bolnikih s kronično gastritis pogosto opaziti znakov diskortitsizma. Tako je v nekaterih primerih, skupaj z nizko spontano izločanje 17-Göksu in (17-KS) je pokazal, da je normalno ali celo povečano sproščanje 17-KS (17 Göksu) pred in po dajanju kortikotropin navedbo različnih funkcionalnih aktivnosti žarek in reticular cone skorje nadledvične žleze.
Le 15% bolnikov z površinska in 11% bolnikov z atrofičnega gastritisa, je funkcionalno stanje SOT normalno.