Vpliv na koronarnega pretoka krvi. Presnova srčne mišice

Video: Tea fei obred očisti pljuča

Oživčenje sistem koronarnih prekata parasimpatično (Wandering) živci niso značilna visoka gostota. Vendar pa je acetilholin sprosti iz končičev v vagusni živec ima neposreden vazodilatorni učinek na koronarnih arterij.

Video: Argi + v ruščini

Inervacije koronarne arterije simpatični živci izrazil veliko močnejši. V poglavju 60, bomo videli, da imajo lahko simpatična mediatorji tako vazokonstriktor in vazodilatatorskega vpliv. To je odvisno od tega, ali ustreznih adrenergičnih receptorjev v steni krvnih žil. Zmanjševanje učinka razvija v interakciji z mediatorji alfa adrenoretseptorami- širi učinek razvije v interakciji z mediatorji beta-adrenergičnih receptorjev, gladkih mišičnih celicah.

obe vrsti adrenoceptor Na voljo je v koronarnih žil. Poudariti je treba, da je v epikardialne plovila prevladujejo alfa-adrenergičnih receptorjev, na intramuskularnimi arterije, medtem ko je verjetno, da prevladujejo beta-adrenergičnih receptorjev. Tako lahko simpatična stimulacija povzroči (vsaj teoretično) zmerno krčenje ali širitev koronarnega sistema, še pogosteje - omejitve. Pri nekaterih ljudeh, mehanizem alfa vazokonstriktor je nesorazmerno močna.

Video: Argi + russian

kot ko razburjen ljudje Lahko trpijo zaradi ishemije miokarda in spastično narava izkušnje anginal bolečino v mojem srcu. Presnovne dejavnike, zlasti miokardnega poraba kisika, vodilno vlogo pri uravnavanju koronarnega pretoka krvi. Če je neposredna posledica srčnih živcev spreminjajo raven koronarnega toka krvi v negativni smeri glede na srčni mišici, metabolični nadzor za nekaj sekund obnovi reakcije ožilja, prilagajanje koronarnih prekrvavitev potrebe srčne mišice.

so velja za srčno mišico, in drugih tkiv, vendar pa se v središču presnovnih procesov, imajo svoje posebnosti. Najpomembnejša značilnost je, da v pogojih ostalo srčni mišici uporablja predvsem maščobne kisline za energijo, namesto ogljikovih hidratov, kot druga tkiva. Približno 70% energije sprosti v srčni mišici zaradi oksidacije maščobnih kislin. Vendar pa v smislu pomanjkanja kisika (anaerobno ali ishemičnih stanj) v srčni mišici presnovi stikala anaerobne glikolize poti.

Video: Tablete Panangin

Na žalost, glikoliza To zahteva veliko količino glukoze prevaža s krvjo, in spremlja kopičenje velike količine mlečne kisline, ki lahko povzročijo nastanek bolečine med miokardno ishemijo.

Tako kot v drugih tkivih, v srčni mišici za več kot 95% metabolne energije sprosti med oksidacijo, ki se uporablja za sintezo ATP v mitohondrijih. ATP, pa je vir energije za mišice in druge znotrajceličnih procesov. Ko huda koronarna ishemija razklani ATP na ADP, AMP in nato adenozin.
Ker membrano kardiomiocite do neke mere prepusten za adenozin, ko difundira iz celic v krvnem obtoku krvi.

Verjamem, da adenozin izločanja kardiomiociti To vodi k širitvi koronarnih arteriol med koronarno hipoksijo.
Vendar pa je izguba adenozin imelo resne posledice za mišične celice. Po približno 30 minutah od začetka hude koronarne ishemije (npr kot posledica miokardnega infarkta) celice izgubijo polovico celotnega zneska adenin skozi poškodovane celične membrane. V normalnih celicah, lahko te izgube ponovno vrniti, ko je sintetiziran adenin sintezo stopnja 2% na uro (vendar ne v celicah isheminizirovannyh). Torej, če ishemije napad traja 30 minut ali več, ponovno vzpostavimo krvni tok lahko preveč zapoznela ohraniti vitalnost kardiomiocitov. To je eden izmed glavnih vzrokov smrti srca celic v miokardno ishemijo.