GuruHealthInfo.com

Ureditev koronarnega pretoka krvi. Živčno uravnavanje srčnega krvotoka

koronarni krvni pretok

predvsem ureja širitev arteriol v odziv na povečane metabolične potrebe miokarda. To pomeni, da je takoj, ko je moč povečala poveča srčni utrip in krvni pretok v koronarni sistem. Nasprotno pa je zmanjšanje aktivnosti srca spremlja zmanjšanje koronarnega pretoka krvi. Lokalni mehanizmi regulacije koronarnega pretoka krvi - enako kot v vseh drugih tkiv v telesu, predvsem v skeletnih mišicah.

Povpraševanje za kisik - glavni dejavnik za lokalno regulacijo koronarnega pretoka krvi. Pretok krvi skozi koronarne arterije je neposredno sorazmerna s povpraševanjem srčne mišice s kisikom. Značilno je, srčna mišica absorbira približno 70% celotne količine kisika, ki izhaja iz arterijske krvi. Nato je kisik v krvi, je malo, tako da dodatni dovod kisika v srčni mišici je praktično nemogoče brez povečanja koronarnega pretoka krvi.
Na srečo, koronarna poveča pretok krvi v neposrednem sorazmerju s številom kisika, med pomnoževanjem absorbira presnovo srčne mišice.

Vendar pa je natančna mehanizmi širjenja koronarnih plovil hkrati pa povečuje porabo kisika v miokardu ostajajo nejasne. Mnogi raziskovalci kažejo, da je zmanjšanje koncentracije kisika v tkivih srca vodi do sproščanja vazodilatatorske snovi, ki povzročajo dilatacija arteriol. Snovi z izrazitim vazodilatator vključujejo adenozin. Nizke koncentracije kisika v mišičnih celicah povzroči cepitev velikega števila molekul ATP na adenozin, pri čemer majhna količina se nato cepi v nadaljevanju.

Video: Fiziologija obtoku (Part 1) Lebedinsky KM

Kot rezultat, intersticijska tekočina Adenozin sprosti, kar povečuje lokalno koronarni krvni pretok. Potem, večina adenozin ponovno absorbirajo celice srca in jih ponovno uporabili.

koronarni krvni pretok

adenozin se ne prizna le vazodilatatorskega faktor. Ostali dejavniki, kot adenozin fosfat, kalijevih ionov, vodikovih ionov, ogljikovega dioksida, bradikinin, prostaglandinov, dušikovega oksida, tudi širi krvne žile.




Obstaja nekaj težav z obrazložitev vazodilatacijskih hipotez. Prvič, farmakološke snovi, ki v celoti ali delno blokira vazodilatatorja učinka adenozina ne preprečuje razširitve koronarno srčno frekvenco med aktivacijo.

Drugič, Študije pretoka krvi V skeletnih mišicah je pokazala, da neprekinjeno dajanje adenozin vazodilatator učinka podpira samo 1-3 ur, medtem ko se je aktivnost kontrakcije mišic še vedno povzroča vazodilatacijo, tudi po prenehanju odzove z dajanjem adenozina. To podpira hipotezo o morebitnem sodelovanju s številnimi lokalnimi vazodilatacijskimi dejavnikov pri uravnavanju krvnega pretoka.

Video: Human Anatomy -Gain hitra mišična vlakna

Živčno uravnavanje koronarnega pretoka krvi. Stimulacija srčnih živcev ima tako neposreden vpliv na koronarnega pretoka krvi in ​​posredno. Neposredni učinek je bil razvit z delovanjem acetilholina, nevrotransmiterja od parasimpatično (Vagus) živci in noradrenalina, nevrotransmiter srčne simpatična živcev. Posredni vpliv je drugotnega pomena, zaradi zmanjšanja oziroma povečanja hitrosti presnove, ko spremenite srce.

sidewind, ki je bolj pogosto nasprotje neposrednega vpliva, je igral vodilno vlogo pri uravnavanju koronarnega pretoka krvi v normalnih pogojih. Na primer, simpatična stimulacija, kar vodi do sproščanja velike količine adrenalina in noradrenalina, poveča pogostost in moč srčnih krčenj. To povečuje stopnjo presnove v miokardni vlaken.

Video: The oživčenje srca - predavanje

krepitev metabolizem, po drugi strani tudi mehanizme za lokalno regulacijo koronarnega pretoka krvi, povezane s širitvijo koronarne arterije in koronarne poveča dotok krvi v razmerju na povečane zahteve metaboličnih srčne mišice. Nasprotno pa stimulacija vagusni živec povzroči sproščanje acetilholina, ki zmanjšuje srčni utrip in bolj depresivne zmanjšanje sil. Inhibicija aktivnosti srca spremlja z zmanjšanjem hitrosti presnove in porabo kisika, kar vodi do zoženja koronarnih arterij.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný