Miokardni infarkt. Vzroki smrti pri miokardnem infarktu

Takoj po akutni zapora koronarnega pretoka krvi v ožilju

kmalu po pojav srčnega napada nekaj krvi začne prodreti v vplivnem območju zavarovanja plovil. To skupaj z večjo širitev in preliv lokalnih plovil vodi do zastoja krvi v infarkta območju. Vendar mišičnih vlaken uporabiti kisik zadnja odseka in krvnega hemoglobina v infarkta coni v celoti obnovljena. V zvezi s tem, infarkta območja značilen modro-in-rjave barve z gostim krvnih žil, krvni pretok, ki so prenehali. V kasnejših stopnjah, povečana prepustnost stene žil, tekočina potuje in postanejo edematozna tkiva. Mišična vlakna so tudi začeli nabrekne, ki je povezana s slabšim celično presnovo. Nekaj ​​ur po prenehanju dotoka krvi v kardiomiocitov umre.

srčne mišice To zahteva približno 1,3 ml kisika na 100 g tkiva na minuto samo vzdrževanja stopnje preživetja. Primerjaj to vrednost z normalno dobavo levega prekata v mirovanju, kar je 8 ml kisika na 100 g mišičnega tkiva na minuto. Zato, če zadrži 15-30% običajnega ravni koronarnega pretoka, značilen za mirovanje ni celica nekroze.

Video: miokardni infarkt

subendokardialnega infarkt. V notranjosti, subendokardialnega plasti miokardnega infarkta razvija veliko pogosteje kot v zunanjih, epikardialne plasti. To se lahko razloži z dejstvom, da imajo subendokardialnega mišičnih vlaken neugodnih razmerah perfuzija saj se žilne notranje plasti miokarda podvržemo intrakardialnim tlaku. Pojavlja kompresijo (ali stiskanje) posode, zlasti med prekata sistoli. V zvezi s tem, ko koronarnih bolezni cirkulacije prvim subendokardialnega poškodovanih delov srčne mišice in nato patološko proces razširi na zunanji, epikardialne mest.

Vzroki smrti v akutni koronarni okluziji

Glavni vzroki smrti V akutni miokardni infarkt so: (1) zmanjšanje srčne vybrosa- (2) krvnega staze v plovilih pljučnem obtoku in smrti, pljučni edem, (3) srčno-fibrilacija (4) srčni napad (precej manj).

Zmanjšanje srčnega izhod. Sistolični napetost in kardiogeni šok. Če se del miokarda vlaken ne zmanjša, in drugi - se zmanjša, vendar je prešibka črpanje funkcija odvečne ventrikularne močno moten. Moč srčni utrip v primeru srčne pogosto zmanjša na še v večji meri, kot bi bilo pričakovati. Razlog za to je tako imenovani pojav sistolični napetosti. Slika prikazuje, da medtem ko se zdravi deli pogodbe srčne mišice, isheminizirovannye odseki, v katerem se mišična vlakna niso bili obdelani nekrozo in funkcijo, namesto da se zmanjša prirobnico navzven pod visokim ventrikularni tlak. Zaradi tega zmanjšanja prekata postane neučinkovita.

ko kontraktilnih sposobnost srca zmanjšana, in ne more črpati dovolj krvi v perifernem arterijskem sistemu, razvoj srčno popuščanje in perifernih tkivih nekroze dobljene v tako imenovanem periferni ishemiji. To stanje imenujemo koronarne šok, kardiogeni šok, srčni udar, ali odpoved srca izhoda. To je podrobno obravnavana v naslednjem poglavju. Kardiogeni šok ponavadi zgodi, če je več kot 40% mase levega prekata je doživel srčni napad, 85% bolnikov pa ima za posledico smrt.

Video: Srčni napad - to ..

Stagnacija krvi v venskem sistemu. Ko je funkcija črpanje srca zmanjša, je zastoj krvi v atriju in v posode majhne ali velike promet. To vodi do povečanja kapilarnega tlaka, zlasti v kapilarah pljuč.

V prvih nekaj urah po miokardnem infarktu Stagnacija krvi v venah ne ustvarja dodatne težave za hemodinamskih. Simptomi venske staze pojavijo v nekaj dneh zaradi več razlogov. Močno zmanjšanje minutnega volumna vodi do zmanjšanja ledvičnega krvotoka. Potem, zmanjšuje ledvic izločanja urina. Je povečanje celotnega volumna krvi v obtoku in simptomi venskega zastoja. V zvezi s tem pri mnogih bolnikih, od katerih je v prvih nekaj dneh, se zdi, da ni v nevarnosti, nenadoma razvil pljučni edem. Nekaj ​​ur po nastopu pljučnih simptomov, mnogi bolniki umrejo.