GuruHealthInfo.com

V patofiziološki mehanizmi bolečine. Trajektorija akutne bolečine

Video: patogeneza kuge

Trajektorija akutne bolečine

poškodba tkiva sproži vnetno reakcijo in hitro kaskado nadaljnjih reakcijah povzroči tok bolečinskih signalov do možganov. Električni signali ali stročnice spodbuditi eno ali več vrst ionske kanale perifernih tankih unmyelinated C živčnih vlaken.

Natrijevi in ​​kalcijevi kanali so glavne ionske kanale, ki sodelujejo pri nocicepcije (zaznave in odziva telesa na bolečino). Kot posledica ionskih kanalov črpalke ugodi nevronske membrani razvijanje akcijske potenciale, ki širijo v C-vlakna in A-delta slabomielinizirovannym vlaken vzvratnih nevronov roga hrbtenjače in nato za razlago skorjo možgani. Aktivni nevroni pomik rog opredeljujejo ne samo obodno ekscitatornega stimulacijo temveč tudi inhibitorni učinek, ki so lahko padajoče ali spinalne cent.

Poleg tega nociceptivnega Postopek pojavijo protinociceptivne procesov. Bolečina signali povzroči sproščanje endorfinov in enkefalini v možganih. Endorfini odzove na signal bolečine z vezavo na U-opioidne receptorje, enkefalini in v tem času vežejo na 5-opioidnega receptorja, ki povzroča sproščanje y-aminobutironovoy kisline in druge snovi, ki topim signal bolečine hrbtenjače. hrbtenjače celice izločajo tudi nekatere snovi, kot noradrenalina, oksitocina in relaksin, ki pomaga, da ublaži bolečino.

Zanimivo je, da so enkefalini povezana le s 6-opioidne receptorje, ki so predstavljene na nociceptorjih, aktivno prenašajo bolečinske signale, zaradi česar je bolj občutljiv na endogenih in eksogenih opioidi. Ta pot pojasnjuje, da lahko opiati lajšanje bolečine učinkovito, brez ustvarjanja ovir telesu, da čutijo bolečino iz nove poškodbe.

Na koncu je treba reči, da je akutna bolečina običajno poseben, kratek časovni tok. Uporaba nefarmakološke zdravljenja in analgetiki usmerjena v osnovnih patofizioloških procesih običajno učinkovit.

kronična bolečina trajektorija

Kronična bolečina je običajno zaradi prisotnosti katere koli bolezni ali njenega zdravljenja, lahko pa je samostojna bolezen. To se razlikuje od akutne bolečine in pogosto ne odzivajo na iste politike, je zaradi drugih postopkov.

To ni samo ponavlja različico procesa akutne bolečine. Neskončno ponavljanje generacija bolečine impulzov dejansko spreminja živčne poti, zaradi česar so preobčutljivi in ​​odporna (neodzivna) do naravnega sistema analgetik telesa. Dejstvo je, bolečina signali skoraj neločljiva (povezano) hrbtenjače, kot fonogramu igle na dotik zapis izgublja.

Ena dokazilo o obstoju različnih mehanizmov akutne in kronične bolečine je vključevanje različnih receptorjev. Na postsinaptičnem membrano senzoričnih nevronov posteriorni roga hrbtenjače obstajata dve vrsti glutamatnih receptorjev: prvi je receptor-amino-3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-propionsko kislino (AMPA receptorjev) in drugi je N-metil-O- aspartat receptorji (NMDA receptorjev).

Receptorji, ki sodelujejo pri akutnih procesnih receptorje so-amino-3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-propionska kislina pa N-metil-O-aspartat receptorje v nastanku kroničnih bolečinskih receptorjev bistvenega pomena.

Pri razvoju akutne bolečine je aktivacija nociceptorjih, kar ima za posledico sproščanje glutamata iz presinaptične membrane -V glavno ekscitatornega nevrotransmiter v primarnih aferentov. To komunicira z postsinaptičnem AMPA glutamatnih receptorjev, povzroča hitro membrana depolarizacijo hrbtna rogovi nevronov in nad pragom vzbujanja, ki jih ustvarja akcijskega potenciala. Ta mehanizem je osnova za normalno nociceptivnih dražljaje. NMDA receptorjev v času povezan z kalcijevih kanalov celičnih membran, ki so v neaktivnem stanju. Ti kanali so neaktivne, ker njihovo pore so zamaškom blokiral magnezijevih ionov. Če je kanal blokira magnezijevih ionov, glutamat ga ni mogoče aktivirati.

Vendar pa je za kronično razvojne bolečina procese polarizacije in depolarizacijo celične membrane opravijo velike spremembe. Substanca P, glutamata nahaja skupaj z osrednjo sponkah primarnih aferentov, pri lezijah in aktivira živčne dodeljena nevrokinin-1 receptorje, s čimer se poveča čas depolarizacije in intracelularno koncentracija kalcijevih ionov.

Ta postopek aktivira protein kinazo C, ki fosforilira proteinske fragmente NMDA receptorjev in te beljakovine v zameno povezovalnih magnezijevih ionov in odprte kanale. Skozi odprte kanale kalcija prične aktivno teče v celico, povečuje razdražljivost membrane z razvojem obstojne depolarizacijo. Poleg tega, kalcijevi ioni vstopu v celico, aktivira znotrajcelične encime, vključno nitrikoksidsintazy ki povzroči sintezo dušikovega oksida. Slednji igra vlogo prosto diffusible nevrotransmiterja, dramatično povečanje prenosa bolečine.

Deluje z nevrotransmiter dušikovega pojav povezan oksida "inflacija"Ki je označena z močno povečanje amplitude akcijskih potencialov na membrani senzoričnih nevronov posteriorni rog hrbtenjače.

Aktivacija receptorja NMDA povzroči prenos spinalnih nevronov lažje stimuliranih z bolečino in zahteva večjo protinociceptivni aktivnost za njeno odpravo. Tvorijo naravne morilce bolečine v telesu ne more nadzorovati ta proces. Tudi opioidi, poleg tega sodeluje pri nadzoru tega procesa ni mogoče ustaviti postopka, kot je potrebno več visokih odmerkov za njihovo refleksijo bolečine impulzoma plaz.


Nadaljnja težava napako je, da NMDA receptorjev lahko povzroči nastanek novih povezovalnih sponk nevronskih celicah. To privodil- na razpršenost signala bolečine.

Daljše bolečine signali moguttakzhe vodi do zmanjšane prag občutljivosti in boj proti požarom nastopu iz dovodni živčnih celic, in tako Povečanje števila bolečinskih signalov iz perifernih živcev pomaga ohranjati kronične postopek bolečine.

Zanimivo je, da aktivacija receptorjev NMDA povzroči tudi sproščanje peptida nevrotransmiterjev snovi P, ki krepi signal bolečine. Povečanje stopnje substance P v cerebrospinalni tekočini je kemična anomalije, večkrat dokumentirane pri bolnikih s fibromialgijo. Tako je najbolj pomembno v procesu kronične bolečine N-Mewi-D-aspartat receptorji. To dejstvo določa koncentracijo raziskav pri razvoju antagonisti NMDA-receptorja.

nevropatska bolečina

Nevropatije (nevrogene bolečine) kot oblika kronične bolečine povzroča poškodbe perifernega ali centralnega živčnega sistema, bolezni, ki vplivajo na vse senzoričnih živcev ali osrednji ganglije. Primeri: bolečine v hrbtu, diabetična nevropatija, postherpetična nevralgija, travmatski osrednjega ali postamputatsionnye talamusa bolečina in bolečina fantomskega.

Nevropatska bolečina je običajno razvrščen na osnovi etiološki dejavnik, ki povzroča poškodbe živčnega sistema, ali na podlagi anatomsko lokalizacijo bolečine (trigeminalna glosofarin-geusa, medrebrna nevralgija).

Nevropatska bolečina je značilna niz pozitivnih in negativnih sindromov. Sindromih izgube senzorične primanjkljaj očitno kot popolne ali delne izgube občutka na področju inervacije prizadetih živcev. Pozitivni simptomi značilna prisotnost spontane bolečine v povezavi z disestezija in parestezija.

Nevropatska bolečina ima številne funkcije, ki ga ločujejo, tako klinično in od patofizioloških nociceptivnega bolečine (BOWSHER, 1988):



1. nevropatska bolečina ima naravo disestezija. Pathognomonic-vladna lastnosti velja definicije za to: gorenja in streljanje bolečine (običajno - svetlorumene, utripajoča ali pritiskom).

2. Večina primerov nevropatske bolečine, delnega izguba občutljivosti.

3. Značilne avtonomnem motenj, kot so zmanjšanje pretoka krvi, hiper- in gipogidroz bolečine v prostoru. Bolečina se pogosto stopnjuje ali sama povzroča čustvene motnje stresa.

4. Ponavadi označena alodinija (kar pomeni, bolečine v odgovor na nizko intenzivnostjo, v normalnih okoliščinah ne povzročajo bolečine dražljaje). Na primer, blagim, česanju ali zrakom pri trigeminalna nevralgija klicev v odgovor "bolečina na mivki" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pred več kot sto leti, Trousseaujevi (1877) je ugotovil podobnost med paroksizmalne bolečine streljanje z trigeminalnega živca in epileptičnih napadov. Zdaj je znano, da se vse žganjem nevrogene bolečine lahko zdravijo z antiepileptiki.

5. Nepojasnjeno značilnost celo oster nevropatske bolečine je, da ne posega v bolnikovo spanje. Vendar, tudi če bolnik zaspi, se zbudi nenadoma iz hude bolečine.

6. nevropatska bolečina neodzivni morfin in drugih opiatov v običajnih analgetičnih odmerkih. To dokazuje, da je mehanizem nevrogene bolečine neobčutljivost otopioid bolečina notsigennoy.

Nevropatska bolečina kaže dve glavne sestavine: spontana (stimulnezavisimoy) in bolečine povzročene (stimulzavisimoy) hiperalgezijo. Spontano bolečina lahko neprekinjen ali paroksizmalna. Pri večini bolnikov se spontano bolečina, povezana z aktivacijo nociceptivnih C vlaken (primarni nociceptorjih) so periferne terminali senzoričnih nevronov prve (primarno aferentov), ​​telesa, ki se nahajajo v dorzalnih ganglijev.

Spontano bolečina je razdeljen v dve vrsti: a razumevanjem neodvisno bolečine in razumevanjem vzdrževana bolečina. Razumevanjem neodvisno bolečina, povezana s primarno aktivacijo nociceptorjih v perifernih živcev, ki izhajajo izgine ali izzveni značilno po lokalni anestetik blokada poškodovanega živca ali lezijo kože, ponavadi je žganjem, lantsiruyuschy značaj.

Razumevanjem vzdrževana bolečina spremlja spremembe v pretoku krvi, znojenje in termoregulacije, gibalnih motenj, prehranjevalnih spremembe kože, njenih okončin, podkožnega tkiva, fascia in kosti, je težje zdraviti.

Hiperalgezija je druga komponenta nevropatske bolečine. To je običajno povezana z aktivacijo debelih Mielinizirana A vlakna o ozadju osrednjega preobčutljivosti (običajno aktivirati vlakna niso povezane s bolečih občutkov). Odvisno od vrste hiperalgezije povzroča dražljaj je lahko vročina, mraz, mehansko ali kemično.

Lokalizacija izoliramo primarno in sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija je lokalizirana v območju inervacije poškodovanega živca ali poškodbe tkiva na površini, se pojavi predvsem kot odziv na stimulacijo senzibiliziranih, ki je posledica poškodbe perifernih nociceptorjih. proces vključeni tudi nociceptorji kategorija klicana "spanje"Ki običajno niso aktivni.

Sekundarna hiperalgezija je bolj razširjena, daleč presega območje inervacije poškodovanega živca. Zaradi povečanje v razdražljivost senzoričnih nevronov pojavlja posteriorni rog hrbtenjače, povezane z območjem inervacije poškodovanega živca preobčutljivosti bližini nedotaknjenega nevrone oploditve v ekspanzijsko cono.

V zvezi s tem, draženje nepoškodovane senzoričnih vlaken, ki Poživite zdravo tkivo, ki obdaja poškodovanega območja, povzroči aktivacijo drugi občutljivi nevronov, ki manifestira bolyu- sekundarno hiperalgezijo. Preobčutljivost nevronov posteriornih rogovi vodi do nižjega praga bolečine in razvoj alodinija, tj Pojav bolečine draženje, ki ga ne spremlja normalno (npr taktilni).

Spremembe v vzdražnosti osrednjih oddelkov nociceptivnega sistema, povezane z razvojem sekundarnega hiperalgezije in alodinije, ki jih pojem zajema "osrednji preobčutljivost". Srednja preobčutljivost je značilna tri funkcije: videz območja sekundarne hiperalgezije, poveča odziv na suprathreshold dražljaje, kot odziv na stimulacijo subthreshold. Te spremembe se kažejo klinično hiperalgezijo na boleče dražljaje razmnoževalnega veliko širše področje poškodbe, in vključuje pojav hiperalgezije za ne-boleče stimulacije.

Primarni in sekundarni hiperalgezija so heterogeni. Primarna hiperalgezija predstavljajo tri skupine, toplotnih, mehanskih in kemičnih, sekundarni hiperalgezijo - mehanske in hladno. Klinični pregled namenjen prepoznavanju različnih vrst hiperalgezije, dovolijo, da ne samo za diagnosticiranje prisotnosti sindroma bolečine nevropatijo, ampak tudi na podlagi analize podatkov za identifikacijo patofizioloških mehanizmov bolečine in hiperalgezije. V patofiziološki mehanizmi bolečine in hiperalgezije so zelo raznoliki in se zdaj aktivno raziskovali.

Trenutno ni zdravljenje, da bi preprečili razvoj nevropatsko bolečino, obstajajo tudi zelo učinkovita in specifičnih zdravil, ki omogočajo nadzor nad njegovo izražanje. Cilj terapije z zdravili, je, najprej, zmanjšanje intenzivnosti bolečine, ki pomaga, v najkrajšem možnem času začeti aktivno rehabilitacijsko zdravljenje.

ugotovitve

Tako je fiziološko bolečina je multikomponentni reakcija na škodo, ki je tesno povezan z motorjem, senzoričnih, avtonomna, emocionalne in analizo sistemov možganov in hrbtenjače.

Zagotavlja telesu priložnost, da izberete določene bolečine reflekse programe, ki tvorijo najbolj optimalno ravnanje v določeni situaciji. Patoloških procesov, prekinjanje kompleksno multikomponentni razmerje fiziološke reakcije bolečine, tvorijo serijo stabilnih patoloških stanj bolečine, pri premagovanju katerih je mogoče, če je zdravnik očitno njihovi mehanizmi.

Mehanizmi bolečine poudarjajo pomen hitrega in učinkovitega zdravljenja bolečine, da bi preprečili globljo škodo in videz stalno (dolgoročno) bolečine cikla. Poznavanje teh mehanizmov omogoča razvoj obravnavo patofiziološko razumnem strategije v vsakem primeru pa natančno diagnozo jim omogoči, da izvede ustrezne in posebne terapije.

GI Lysenko, VI Tkachenko
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný