Nova strategija za boj proti sepso

Video: David Agus: Nova strategija v boju proti raku

Znanstveniki iz Centra za translacijski medicino na Temple University School of Medicine bližje parajo molekularne mehanizme sepse - zapleteno in nevarno stanje življenja, ki vsako leto prizadene več kot 400 000 ljudi v Združenih državah Amerike.

Z zaviranjem proteina iz STIM1 miših v celicah sluznice žilnega endotelija, so znanstveniki lahko prekine kaskado celičnih reakcij, ki jih podpira nenadzorovano vnetja pri sepsi.

To je pomagalo, zlasti zaščiti pljuča poskusnih živali pred poškodbami.

Rezultati so bili objavljeni v najnovejši izdaji publikacije "Journal of Clinical preiskave". Edinstveni podatki osvetliti mehanizem poškodbe pljuč v sepso. STIM1 identifikacija beljakovin kot možen cilj terapije z zdravili od - je prvi korak k oblikovanju inovativnih zdravil za sepso.

"Antibiotiki se izboljšuje, vendar je kljub temu več kot 25% bolnikov s sepso, je še vedno umre. To je deloma posledica dejstva, da ne bomo v celoti razumeli mehanizme nenadzorovanega vnetja v sepso ", - pravi glavni raziskovalec dr Munishvami Madesh, profesor biokemije in član Centra za translacijski medicino.

"Imamo dokaze, da je brez aktivacije kalcijevega beljakovin STIM1 načinov ni mogoče širjenje vnetja. Naše ugotovitve lahko privede do pojava številnih področjih zdravljenja sepse ", - doda raziskovalec.

Beljakovine STIM1 ima različne vloge v celicah, vključno z vlogo senzorja bi določili količino kalcija v celice, in kalcijevega trakta aktivatorja, ki so pomembni za komunikacijo med celicami. Glavni problem pri sepsi je, da je huda bakterijska okužba povzroči nenormalno reakcijo telesa, zaradi česar bolnika imunski sistem škodo lastnih tkiv in organov.

Dr. Madesh je dejal, da so ti toksini, majhna molekula lipopolisaharid, ki so odgovorni za celotno verigo dogodkov. Sprva se vežejo na receptorje endotelijskih celic, pošiljanje kemične signale, ki povzročajo oksidativne poškodbe celic. Beljakovine STIM lahko registrirate te poškodbe celic in omogočajo dostop kalcijevih ionov znotraj celice. To vodi do aktivacije endotelijskih celic.

"Ko se aktivira endotelijske celice, ki izločajo različne vnetnih mediatorjev, ki privabljajo belih krvnih celic in spodbujajo njihovo selitev iz krvi v pljučih. Ta migracija celic stimulira nadaljnje reakcije imunskega sistema. Ampak to ni bilo popolnoma jasno, kako se to zgodi, "do nedavnega - zdravnik pojasnjuje.

Dr. Madesh in njegovi kolegi želeli razumeti vpliv STIM proteinov o pojavu nenadzorovanega vnetja, ki povzroča poškodbe pljuč. To vnetje v sepso povzroča pljučni edem, motnje v svoji funkciji in, v nekaterih primerih smrt.

Če želite izvedeti, so znanstveniki ustvarili gensko spremenjene miši primanjkuje STIM1 beljakovin v endotelijskih celicah. Nato so izvedli vrsto poskusov, ki v primerjavi reakcijo normalne in modificirani miši sepso. Ugotovljeno je bilo, da ni beljakovinski STIM1 miši ne pride do nihanj v ravni znotrajcelične kalcija, kar lahko, da se prepreči resno škodo na pljučih.

Raziskovalci so šli še dlje - so uporabili novo molekulo BTP2, da kemično zavira signaliziranje pot STIM1 beljakovin.

"Ugotovili smo, da inhibitor molekula blokiral vstop kalcija v celice, preprečevanju protein STIM1. Ta strategija je vpliv drugega po odpravi gena, odgovornega za beljakovine STIM1. Oba strategijah za preprečevanje nenadzorovanega vnetni odziv v sepso in enostavno reševanje. V klinični praksi, bomo lahko blokira ta način s pomočjo drog, "- optimistično izjavlja dr Madesh.

Toda nova molekula ne BTP2 namenjen samo beljakovine, in kalcijevih kanalov celic. Zato, dr Madesh in njegova ekipa še naprej poskuša ustvariti novo molekulo, ki sodeluje s proteinom je STIM1. Takšno zdravljenje lahko pomaga z drugimi boleznimi, vključno z možgansko kapjo, ki prav tako igrajo vlogo STIM posredovanih kalcija načine.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný