Antioksidanti za podaljšanje življenjske dobe
Video: Kaj so antioksidanty.mp4
Vsebina
Biokemične in biofizikalne procese, ki se pojavljajo pri živem telesu v zdravju in bolezni, ki se izvaja v zelo zahtevnih odprtih, kemična heterofazni sistemov, ko so izpostavljeni številnih kemičnih in fizikalnih dejavnikov.
S fizikalno vidika reševanja podaljšanje življenjske To bi bilo treba zmanjšati, da v največji možni preprečevanja in učinkovitega zaviranja različnih nezaželenih sprememb, ki se pojavljajo v delovanje živega organizma, kot tudi za preprečevanje in odpravljanje bolezenskih stanj.
Sodobni kemijske kinetike proučuje mehanizme in vzorce razvoja kemičnih reakcij v času, je vse bolj gibljejo od preučevanje interakcij nekaj preprostih molekul za študij kemijskih reakcij velikega števila snovi pod vplivom različnih fizikalnih dejavnikov.
V kemiji, neprestano na izzive nadzorovanih kemijskih reakcij, vključno z inhibicijo ali zatiranje neželenih procesov. Torej, vse izkušnje, pridobljene s strani kemijske kinetike za nadzor kemijskih reakcij, je smiselno uporabiti za zavorne namene in za zatiranje staranja procesov živih organizmov.
Zanimivo je, da veliko nezaželenih in "škodljive" pojavov na področju kemije se imenujejo tudi proces staranja. To so, na primer, staranje procesi polimerov in drugih materialov, različne izdelke iz njih, kvarjenje živil in zdravil, in tako naprej. N.
Obstaja veliko število podobni v svojih mehanizmov elementarnih procesov molekularne, ionske, prostih radikalov, ki se izvajajo na staranje "neživih" sisteme in kemično staranje živih organizmov.
Načeloma je enako velik razlog za optimizem pri reševanju problema povečanja pričakovana življenjska doba (RV), kaj imamo na področju kemije, ko gre za iskanje učinkovitih načinov za zaviranje, in pogosto skoraj popolno zatiranje nezaželenih kemičnih reakcij.
Kinetic zakoni preživetja. Metode za eksperimentalno določanje stopnje staranja in učinkovitosti geroprotectors
Najpomembnejša značilnost koli proces, ki poteka v času, je njegova hitrost. Za merjenje stopnje staranja v eksperimentalno gerontologijo, ne obstaja ena sama sprejeta metoda, ki jo večina raziskovalcev, ki se uporablja za namene statističnih kazalnikov, kot sta povprečje in največ trebušne slinavke, povprečno pričakovano življenjsko dobo, preživetje, in tako naprej. D. (Bojarski, 1967).Vizualna predstavitev sprememba populacije dobimo krivulj preživetja, vendar zaradi svoje zapletenosti (v obliki črke S krivulj na sl. 78) opredelitev smrtnosti, katere vrednost se spreminja glede na starost, zahtevajo dodatne matematičnega.

Sl. 78. Krivulje preživetja miši različnih linij.
Vertikalna os - stopnja preživetja,% - na vodoravni osi - starostne mesecev. 1 - miši SHK, 2 - C3HA, 3 - SBA, 4 - (S57V1hSVA) F1.
Obdelava krivulje te vrste je sestavljeno iz izbora empiričnih razmerij v obliki

( "Logistični" ali "Avtokatalitična" funkcijo).
Prav tako pogosto uporablja enačba Gompertz

ki se uporablja na splošno opisati le omejeno preživetje odsek. Opozoriti je treba, da nimajo empirične konstante v teh formulah vedno jasno fizični pomen.
Uporaba za obdelavo teh podatkov "probit" -method (Urbach, 1964) omogoča krivuljo preživetja ravnega mejno segmenta na časovni osi, ki je enaka starosti živali na smrtnost 50% ( "srednji") - linijo nagiba mogoče določiti povprečna stopnja smrtnosti% t. e., ta metoda omogoča določitev vrednosti z natančno določeno biološko občutek (Emanuel, 1975).
Sl. 79 prikazuje takšne preživetja preoblikovanje krivulje oglas. Pri izračunu je stopnja smrtnosti je treba upoštevati neenakomerno "zlom" lestvice, tako da lahko primerljivi podatki se dobi samo na določenih odsekih proge.

Sl. 79. probit krivulje preživetja transformacija je prikazano na sl. 78..
Vertikalna os - umrljivost,% (probittransformatsiya) - na vodoravni osi - starostne mesecev. Označb sevi miško - enako kot na sl. 78..
Če je, tako kot v primeru ravnih linij, prikazanih na sliki. 79, linearno približevanje je zadovoljiva v razponu od 10 do 90% stopnja smrtnosti je mogoče uporabiti celoten odsek in za izračun povprečne umrljivost, ki je za SHK miših in CBA 6,2%, G3HA - 4,7% in (C57BLxCBA) F1 - 5,3% na mesec .
Odstopanja eksperimentalnih točk iz ravne črte pri visoki umrljivosti vrednosti (> 90%), so povsem naravno, od konca poskusa preživi majhno število posameznikov. Prednosti te metode zdravljenja eksperimentalnih podatkov se kažejo zlasti v primerih, kjer so sredstva za vsak učinek (obsevanje, stradanje, stres, uporaba geroprotectors in m. P.) v teku poskusa spreminja hitrost procesom staranja, kot bo prikazano v nadaljevanju.
Pri učinkovitih učinkov, ki vodijo do povečane prostate živali in spremembe različnih parametrov, lahko krivulje preživetja v poskusni skupini živali razlikujejo po obliki iz krivulj v kontrolni skupini. Populacija živali ene vrste je prvi približek dveh podmnožice - "kratkotrajna" in "dolgo življenjsko dobo".
Geroprotector imajo lahko različno vplivajo na te skupine živali, in v skladu z naravo sprememb bodo različne krivulje preživetja (Duchesne, van de Vorst, 1969).
1) Če trajanje življenja vseh članov večanja prebivalstva za isti znesek poveča povprečna in maksimalna trebušne slinavke, vzporedni krivulji preživetja premakne v desno (sl. 80, I). Stopnja umrljivosti ni mogoče spremeniti.
2) Izpostavljenost lahko zmanjša umrljivost v skupini "dolgo življenjsko dobo". V tem primeru, povprečna in maksimalna pričakovana življenjska doba pa je tudi vedno bo krivulja preživetja ima obliko, prikazano na sliki. 80, II.
3) Če se podaljša življenjska doba "kratkotrajna" podskupin, in vrednost največ trebušne slinavke ne spremeni, krivulje imajo obliko, prikazano na sliki. 80 Stopnja umrljivosti je v porastu, vendar povprečna življenjska doba (ALS) Kljub temu pa se povečuje. Takšna predpostavka lahko služijo kot podlaga za razvrščanje učinkovitega vpliva, hkrati pa povečuje življenjsko dobo živali.

Sl. 80. vrste (I, II, III) spreminja krivulj preživetja pod delovanjem geroprotectors.
Navpična os - stopnja preživetja,% - na vodoravni osi - starosti. Pojasnilo - v besedilu.
Staranje kot kopičenje poškodb v telesu
Obstaja več modelov staranja (Strehler, 1964- Comfort, 1967), ki je, kot pravilo, ki temeljijo na zelo specifičnih idej o svojem mehanizmu. Kot smo že omenili, v procesu staranja v živem organizmu, ki ima različne nezaželene spremembe, se pojavi nagnjenost k številnim boleznim, nastalo škodo v različnih pomembnih bioloških sistemih.Predpostavlja se, da s kombinacijo določene "kritične" znesek takšne škode telo ne morejo delovati, pri čemer postopek začne hitro progresivni akumulacijo različnih motenj, tako da pride do smrti organizma (Emanuel, 1975).
Najbolj pomembno je škoda te strukture, katerih življenjska doba je primerljiva z življenjsko dobo organizma. Najprej spreminja genski aparat celic. poškodbe DNK vodi do motenj rednih in strukturnih značilnosti v telesu začne nabirati beljakovine "nepravilno" strukturo, in tako ne-delovanje celice.
To se lahko pokaže, da je višji polimer molekulsko maso, nižji je dovoljena stopnja poškodb (Emanuel, 1975).
Če S - število lezij v makromolekule, n - število molekul v vzorcu, je pogoj za ohranitev njene lastnosti mogoče obravnavati kot razmerje polimera
S / N << 1
Število prelomov ali poškodb na 1 vezi v molekuli, kakor tudi:
a = S / npZ
kadar je Z - število vezi v monomerne enote polimernega ogrodja;
p = M / m - stopnja polimerizacije.
Zato:
S / N = APZ = a (m / m) Z. (2)
Po stanju (1),
A = (m / m) << 1, aM << m/Z. (3)
Tako zelo majhnih količinah, ki zadoščajo škoda biopolimera molekule, kot so beljakovine, motijo sposobnost za normalno delovanje.
Znaki staranja so lahko različne in posebne biokemične spremembe v telesu (Strehler, 1964- Udobje, 1967). Tako poškodbe genskega naprave vodi do motenj delovanja encimske in vodi k ne-encimatsko oksidacijo lipidov (Slater, 1968).
To pa povzroča poškodbe lipoproteinov membranah lizosomih (Kinselia, 1967- Bidlack, Tappel, 1974), degenerativne spremembe v strukturi in funkciji mitohondrijev (Weiss, Lansing, 1953- Weinbach, Garbus, 1959). opazili tudi zmanjšanje lipidov stopnji presnove (Hrůza, 1967), zmanjšajo hitrost proliferacije celic različnih tkiv (udobje, 1967) in t. D.
Pokazali smo, da se je stopnja razpada nukleinskih kislin v vranici homogenatih veliko nižje kot pri mladih živalih (v tem primeru je blizu stopnji razgradnje nukleinskih kislin pri miših z levkemijo La), v starih miših (12-14 mesecev). Škoda v telesu v procesu njegovega razvoja se pojavljajo predvsem v interakciji z okoljem.
Organizem je izpostavljena obeh fizikalnih dejavnikov (obsevanje, temperaturne spremembe in drugi.) In kemikalije (karcinogene, mutagene kemičnih, strupenih snovi in drugih.). V tem primeru je telo v številnih primerih obstaja določena količina visoko reaktivnih vrst - prosti radikal (KP), enostavno kemijsko reakcijo z vsemi molekul biosubstrate. Razumljivo je, da predpostavimo, da prosti radikali ena: najbolj aktivna sredstva, ki pospešujejo staranje.
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
Naloge embriologija. Zgodovina embriologijo oblikovanja
ATP sintezo s cepitvijo glukoze. Sproščanje energije iz glikogena
Glikoliza in energija glukoza javnost. Krebsov cikel ali Krebsov ciklus
Sproščanje energije iz hrane. Fiziologija adenozin trifosfata (ATP)
Rabe energije celice. Uredba energije za javnost
ADP vlogo pri porabi energije. Intenzivnost presnove v celicah
Bazalni metabolizem. Mehanizmi, ki urejajo BMR
Kemični glasniki telesa. hormoni
Bolezni presnove in njihovi študijski vprašanja
ATP in njegova vloga v celici. Funkcija celične mitohondrije
Prirojena imunost črevesja: del epitela
Fiziološki pomen glavnih sestavin hrane. Vitamini, minerali in voda
O presnovi hrane in zdravil
Glavne kemijske sestavine živih organizmov. različni dejavniki
Mehanizmi delovanja v regenerativni medicini
Sodobni principi higiensko standardizacije okoljskih dejavnikov
Eksperimentalni pristopi k podaljšanju življenjske dobe
Antioksidanti za podaljšanje življenja. Zaviralci radikalnih procesov
Staranje in starost, in splošne informacije starost periodizacija
Kvalitativni fenomenološka teorija staranja
V knjigi "Klinična farmakologija in farmakoterapije" Poglavje 7 farmakogenetika 7.1…