Staranje celic v telesu. Funkcija presnovna podpora celica v starosti

Funkcija presnovna podpora celica v starosti

Vsebina

Funkcija presnovna podpora celica v starosti
Sinaptične procesi v starosti

Vse funkcionalne spremembe v celicah med staranjem se določi kompleksne spremembe v svojem metabolizmu.

To postane jasno, če pomislimo, da številni vidiki prevoza snovi skozi membrano, nastanek in sproščanje izločki, zmanjšuje možnost, da dolgo reakcijo zahteva pomembno porabo energije.

Aktivni transport ionov spremenili v starosti, spremembe v velikosti membrane morebitni spremembi akcijskih potencialov, in drugi. Ali so povezani s spremembami v njihovi oskrbi z energijo.

Staranje je označen s prerazporeditvijo presnovne funkcije zagotavljanja poti.

Zaradi mehanizmov samoregulacije na znotrajcelične ene in regulacijo isti ravni celic, ki jih, ki niso enotne sprememb v različnih metabolnih ciklov.

S staranjem se preklopi porabo energije za različne potrebe celic, To spreminja različne načine proizvodnje energije celici. Vsaka zamisel o povezanih s starostjo sprememb preskrbe z energijo funkcij celičnih podani rezultati poskusov z uporabo zaviralcev energijskega metabolizma (natrijev fluorid, 2,4-dinitrofenol).

Kot je znano, je klasična zaviralec glikoliza natrijev fluorid, in inhibira aktivnost fosfoglukomutaze fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrofenol uncouples dihanje in fosforilacije. Inhibicije strupov vodi do motenj aktivnega transporta ionov za postopno zmanjšanje potenciala membrane. Sl. 22 kaže, da uvedba majhnih odmerkih dinitrofenol membranski potencial (MP) odrasle živali se bistveno ne spreminja, medtem ko se pojavi stara snizhaetsya- nasprotno razmerje, če ga jemljejo natrijev fluorid.

Sl. 22. Starost lastnosti spremenijo vrednost membranski potencial mišična vlakna pod vplivom natrijevega fluorida (A) in 2,4-dinitrofenol (B) pri odraslih (1) in starih (2) podgan.
Na ordinati - MF mV na abscisi - časovni h, puščice -. Čas dajanja zaviralca presnove energije.

S temi premiki membranski potencial z učinkovanjem inhibitorjev energijskega metabolizma korelirajo spremembe v razmerjih ionov.

Rezultati teh poskusov (Korotonozhkin, 1971) kažejo, da je staranje sprememba v razmerju med glikolitski in oksidativne fosforilacije v mehanizmih tvorbe ionske asimetrije pri vzdrževanju membranski potencial mehanizmov.

V zadnjih letih se je pokazalo, da obstaja še en vidik razmerja med proteina biosintezo in funkcijo celic - v teku aktivacije genske aparata biosinteze proteinov različnih oblik, ki spreminjajo stanje celične membrane, transport ionov, celica razdražljivost (Frolkis 1969, 1975).

Ugotovljeno je bilo, da je aktivacija biosinteze proteinov, različnih dejavnikov, vključno s hormoni povzročili odziv sestra celica - hyperpolarization. Nastalo hyperpolarization spreminja razdražljivost celic, transport snovi v celico. Biološki pomen tega pojava je v varovalnih celicah visoke dejavnosti pod pogoji biosinteze intenzivnega beljakovin, ki zahtevajo znatno porabo energije.

S staranjem se spreminja razmerje med biosintezo proteinov in električnih lastnosti membrane.

Pri starosti, hyperpolarization celic različnih tkiv pojavi pri manjši odmerki hormonov delovanja, njegove inhibitorjev razvoja preprečiti manje genski aparat (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turaeve, 1977).

Dolgotrajna izpostavljenost hyperpolarizing dejavnik v starem celici je izrazito povečanje obsega manj stabilna MP. Membranski in genetski mehanizmi staranju povezana s spremembami v količini in stanja receptorjev, s spremembami v odnosu med aktivnostjo in genskih aparati državne membran s spremembo količine ionskih kanalčkov aktivnost in zmanjšano prometnih sistemov. Vse to je v skladu s prilagodljivo-regulativni teoriji je postal eden od vodilnih na mehanizmov celične ravni staranja (Frolkis, 1970).

Med staranja spremembo razmerja aktivnih presnovnih procesov, kemičnih in fizikalnih procesov neencimatskimi, pri uravnavanju stopnje celične membrane polarizacijskih izmene. Gorban (1978, 1979) izvedli študijo temperaturna odvisnost specifične postopku obnovitve v membranski potencial nadledvične skorje celic po depolarizacije z "stres" celic Na + ionov povzročena z držanjem izoliranega nadledvične žleze pri 0 ° C, je možno, da razkrije obstoj razlik, povezanih s staranjem v dinamiki repolarizacijski pri bolnikih brez sprememb prvotna vrednost staranje MP.

Ugotovljeno je bilo, da je temperatura koeficient Q10 in aktivacijska energija reakcij, ki določajo membrane morebitno povečanje starih živali, skoraj 2-krat višje kot pri mladih, ki kažejo na povečanje prispevka ne-encimskih reakcij v celotni bilanci procesov, ki določajo repolarizacijo celične membrane.

Kot antioksidant ionol zmanjšuje Q10 in EAKT pri starejših živalih z vrednostmi tipičnih za odrasle, je možno, da se mehanizem podpore in uravnavanje ravni celične membrane polarizacije pridobi določeno vrednost prostih radikalov reakcije, in ti učinki vključujejo ionska postopek transportno Na + pomočjo membrana repolarizacijski (sl. 19).

Tako lahko, zaradi znotrajceličnih mehanizmov sebe, z mobiliziranjem adaptivni izmen ohraniti funkcijo globoko celic. Vendar pa je prilagodljiva pomen teh sprememb omejeno na celice v razvoju nekompenziranih presnovne motnje, hude kršitve funkcij in vse to se konča s smrtjo.

Sinaptične procesi v starosti

Pomembne s starostjo povezane spremembe v celicah staranja bo neizogibno vodilo do motenj medcelično komunikacijo, izražena zlasti v nasprotju z sinaptičnih procesov.

zmanjšanje labilnost - ena od osnovnih značilnosti znakov staranja na celičnem nivoju, ki je eden od ključnih mehanizmov, povezanih veliko funkcionalne spremembe med staranjem. Zmanjševanje labilnost, izraženo v tem, da je frekvenca vzbujanja zmanjšano staranje v različnih povezav samoregulativnega funkcijo. Torej, na EEG starih ljudi zaznamovala upočasnitev in ritem in počasno nastajanje 0- in delta ritmov.

Mladi možje tokov ukrep motornih enot sledi s frekvenco 11-13 Hz, upokojence - 6-8 Hz. V starosti, zaznamovala upočasnitev frekvence utripanja v aferenta in efferent živce na vseh ravneh refleksno loka (Frolkis, 1970). Vse regulativni sistem deluje v starosti po nižji prenosa informacij frekvence plasti. Te spremembe so posledica sprememb v električne aktivnosti posameznih celic, kot tudi spremembe v številu celic.

Pomemben ukrep labilnost - optimalno za Vvedensky. Taninov (1962) so pokazale, da s staranjem mačke razlikuje pessimum lokalizacijo na živčno-mišičnega sinapse. Zaradi zmanjšane labilnost pessimum pogosto lokalizirana v presinaptične terminalov.

Za prenos podatkov od središča do roba je bistveno padanje labilnost avtonomnega gangliji. Tako je v višjih cervikalnih simpatična ganglijev 1-2 let starih mačkah pessimum nastale pri stimulacijskih frekvencah preganglionic vlakna 315,6 + 35,5 IMP / s, pri 10-12 let. - 150 16,6 + IMP / y .. Tukaj spusti labilnost in ganglije iz vagusni živec blizu - 225 do + 27,1 138,8 + 15,3 IMP / s (Duplenko, 1963) .. S spremembo sinaptičnih procesov, povezanih povečanje praga stimulacije za stimulacijo centrifugalnih živcev.

Tako, na primer, bradikardija pojavila pri odraslih mačkah z električno stimulacijo vagusni živec obodni odsek šok 0,52 + 0,12 V in stari - 1,15 + 0,2 V, 8-10-mesečnega podganah praga 0,35 + 0,04 V, pri 28-30 mesecev starega - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Zmanjšanje žmurka mačke oči, zmanjšanje mišice gastroknemius, povečana ton okončin in drugih učinkov pojavi pri starejših živalih s stimulacijo efferent živcev več jakost kot odrasli.

Znano je, da se sinapse regiji obstaja kvantno sproščanje mediatorjev, ki se pojavljajo v relativni počitek. Ta izdaja posrednik v sinaptični vezje povzroča lokalne evanescentni potencialov za pojav tako imenovanih miniaturnih potencialov. Ugotovljeno je bilo, da na staranje frekvenco in amplitudo miniaturnih potencialov ne spreminjajo (Timtchenko, 1972).

Vendar pa je v starem mišicah je veliko redkejše unregenerate sinapse s sposobnostjo za snemanje miniaturne potencialov v njih. S starostjo povezane spremembe v sinaps tako pomembne, da so spremembe v starosti, njihova reakcija na snovi, aktiviranje in blokiranje sinaptične gospodarstvo. Znan holinergični prenosni mehanizem vzbujanja na živčno-mišičnega sinapse, blokirati kurarepodobnymi snovi.

Oni se tvori močno vez z holinergične receptorje, za preprečevanje delovanja acetilholina. Po Martynenko (1967) in Tanya (1971), pri starejših živalih manjši odmerki diplatsina in d-tubokurarin blok živčno-mišičnega prenosa.

S starostjo povezane spremembe v sinaptični prenos povezana z kršitve pri sintezi nevrotransmiterja, strukturne anomalije presinaptične terminalov. Izkazalo se je, da se staranje stopnja zmanjša sintezo Vsebina acetilholina (ACh) padca koencima A aktivnost in ključni encim tega postopka - holin.

To je samo pokazala, da je stimulacija vagusni živec v starih živali dodeli manjši znesek acetilholina. Bistvene spremembe pojavijo pri sintezi adrenergični nevrotransmiterjev noradrenalina v (NA), zmanjšana intenzivnost njegovo sintezo in ponovnega privzema ga presinaptične terminalov (Gey et al., 1965- Verhratsky, 1971).

Pod temi pogoji je velika vrednost prilagodljivo povečana občutljivost postsinaptičnem membrane s številom celic AX in AT (Frolkis, 1970). To kompenzira nezadostnih nastajanja povečanje občutljivosti terminalov v presinaptične terminalov. sinaptični funkcija v starosti razlikuje zaradi bistvenih strukturnih anomalij.

Spremembe v sinaptični prenos imajo določeno strukturno podlago.

Proces staranja je kvantitativni in kvalitativni spremembe prenosnega živec naprave - sinapse. Opazno zmanjšanje aksodendriticheskih sinaps, vendar poveča število dendritičnih-dendro (Hasan Glees, 1973, 1974). Postopno zmanjšanje števila sinaps, ki aksoshipikovomu tip opozoriti na podganah med staranjem (Bendeich sod., 1978).

Bondaref sod. (GP-dareff et al., 1979) se kažejo na zmanjšanje števila sinaps v dendriti in aksonov končičev ni povezan s predhodnim zmanjšanjem števila nevronov ali njihovih postsinaptične dendriti. V živčnih celicah, ki so izrazili starostne spremembe pride sinapse z majhno količino sinaptičnih veziklov ter zmanjšanje področju regij "aktivnih", pomenijo zmanjšanje količine aktivnih sinaps.

Hkrati živčne celice brez večjih sprememb starosti imajo veliko število aktivnih sinaps bogatih v sinaptičnih mehurčkov, s hudimi aktivnih območij na sinaptični membrani.

Strukturne spremembe v razvoju v aksodendriticheskih sinaps v starih živalih - tanjšanje pojavi postsinapticni membrane v mnogih sinaps zmanjšala dolžino "aktivne" območja pojavljajo glije procese v sinaptični reži.

Artyukhina (1979) opredeljuje naslednje znake staranja spreminja sinapse: izguba sinaptičnih veziklov, ohlapne sloja izginotja in zmanjšanje širine gosto plast postsinaptičnem membrany- nato spuščen osmiophil sinaptičnih membran, se zmanjša debelina (izginotje) iz gostega sloja, količina zmanjša (izginotje) sinaptičnih veziklov.

Obstaja pada število bodice, ki je povezana s spremembo njihove oblike - downsizing, vitkejša. Bodice so široka in ravna, je Trnovit aparat premaknilo v sod DENDRITE bližje drugi aksodendriticheskomu sinapse.

Hkrati razviti kompenzacijske spremembe v obliki videza v bodice iz ribosomov, multivesicular telets- kompenzacij in adaptivnih procesov Artyukhina slike in premik v prtljažniku aparata akson trnovo. Bondaref (Bondareff, 1979) kažejo, da se lahko znižanje, povezanih s starostjo, v višini možganskih sinaps odvisna od okvare presinaptične elementi ohranijo strukturno celovitost med staranja sinaps.

Podlaga za to je odvisno od komponente glikoproteina presinaptične plazemske membrane, ki je posledica odpovedi aksonske transportnih mehanizmov. Delna deaferentacijo nevronov med staranjem, glede na avtorja, je lahko povezana s sekundarnim atrofija dendriti, ki povzroči izgubo postsinaptične membrane pred morebitno odkrivanje zmanjšanja števila postsinaptične nevronov.

Uničenje živčnih končičev, sinaptični kršitev, kar močno vpliva na metabolizem in strukture oživčeni celic. Predvidevamo lahko, da so veliko celičnih učinkov staranja sekundarne premike, ki se pojavljajo pri njihovem živčnem uredbi.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný