Fiziologija insulin. Učinki inzulina na celice
za izpostavljenost ciljna celica insulin
Vsebina
receptorja insulin Sestavljen je iz 4 podenot, ki so povezani z disulfidnih vezi: 2 alfa podenote se v bistvu nahaja izven membrano 2 in beta podenoto preluknja membrane in razširi v citoplazmo. Inzulin je reagiramo z dvema zunanjima podenot, vendar imata zelo lastno komunikacijo med internim podenote beta podenote z autofosforiliruyutsya, tako da je insulinski receptor je primer receptor encimsko.
Avtofosforilacijski z beta-podenote receptorja To vodi k lokalnemu aktivacijo tirozin-kinaze, ki v končni fazi povzroča veliko fosforilacijo drugih intracelularni encimi vključno skupina imenuje substratov insulinskih receptorjev. Različne vrste NRI (npr SIR1, SIR2, Sears) v različnih celicah. Sistem deluje z aktivacijo nekatere encime sočasno z drugimi inaktivacijo. Tako insulina krmili znotrajcelične presnovne mehanizme, ki povzročajo želeni odziv na presnovo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Končni ukrep insulin po učinkih.
Video: Občutljivost celic na inzulin. Pravi strokovnjak za prehrano Alex Kovalkov
1. Po nekaj sekundah po reakciji insulin membrana prepustnost receptorja v glukozo v 80% telesne celice izrazito povečala. To še posebej velja za mišične celice in adipociti, vendar to ne velja za možganskih nevronov. Vnesli v celice, glukoza fosforiliran in postane substrat za vse običajne stopnjah presnove ogljikovih hidratov.
Povečanje transport glukoze v celice se domneva, da je posledica premika množico znotrajceličnih veziklov z membrano teh veziklov so kletki številni proteini, ki so odgovorni za transport glyukozy- interakcijo z membrano celice na njegovo membrano, da olajšajo pretok glukoze v celico. Če insulin ni na voljo, se mehurčki ločen od membrane za 3-5 minut in se vrnil v sredini celice, hkrati pa ohranja zmožnost za njihovo uporabo, kot je potrebno.
2. membrana To postaja več prepustna za mnoge aminokislin, kalijevih ionov, fosfati, povečanje prevoz teh snovi v celici.
Video: Zakaj ni napredka?! INSULIN - glikemični indeks in glikemično obremenitvijo
3. Slow učinki To se zgodi pri 10-15 minutah in so za spremembo nivoja intracelularno metabolične aktivnosti večine encimov. Ta učinek je predvsem posledica sprememb v fosforilacije procesnih encimov.
4. počasnejše procesi naprej za nekaj ur in dni. So posledica spreminjanja hitrosti procesa prevajanja na ribosome in vodi do nastanka novih beljakovin. Tudi počasnejše učinke posreduje spremembe v stopnji transkripcije DNA v celično jedro. Na ta način inzulin proizvaja veliko encimske mehanizme celic za opravljanje svojih namenjene težave v prebavi.
Video: Insulin Proizvodnja in sladkorna bolezen tipa 1 (inzulin in diabetes tipa I) rus
Takoj po zaužitju hrana, bogat z ogljikovimi hidrati, pri čemer glukoza absorbira v kri, stimulira izločanje inzulina. Insulin, po drugi strani povečuje pretoka, shranjevanje in uporabo glukoze skoraj vseh telesnih tkiv, zlasti mišic, maščevju in jetrih.
- Farmakologija simpatikomimetično prvo pomoč
- Stimulacija vohalnih celic. Prilagoditev vohalnih celic
- Vrste holinergične in adrenergične receptorje. Avtonomna regulacija funkcije oči
- Receptorji za hormone povezane z G-proteinom. -Encimski konjugiran hormonski receptorji
- Receptorje hormonov. Število in občutljivost hormonskih receptorjev
- Fosfolipidov kot sekundarni posrednikov. Sistem kalcijev kalmodulin, kot sekundarni obveščevalec
- Struktura insulina. sinteza insulina
- Receptor potencial. Receptorjev potencialne Pacinian krvne
- Mehanizem delovanja Aktivin in Inhibin
- Mehanizem delovanja gonadotropina receptorjev. izločanju receptorji
- Estrogenski receptor. Struktura in funkcija
- Gonadotropin receptorje. Struktura in funkcija
- Inhibin in funkcija Aktivin. folistatin
- Steroidna interakcije hormon s celico. Biološko aktivnost hormona
- Mutacije gonadotropin gene. Mutacije podenote LH in FSH
- Non-genomske učinki steroidov. G-proteinom sklopljenega receptorja
- Progesteronski receptor. Struktura in funkcija
- Pot o začetku mRNA prevajanja med sintezo proteinov
- Receptorjev s tirozin kinaze. Receptorji za inzulina in rastnih faktorjev
- Receptor za gonadoliberin. Mutacije GnRH receptorja
- T-limfocitov. Značilnosti T-limfocitov. Vrste molekul na površini limfocitov T.