GuruHealthInfo.com

Teorije staranja. Teorija zorenjem in autointoxication

Video: Teorija STARANJA

Ontogenesis teorije izhajajo iz špranj in sistem odnosov v telesu. Teorija Autointoxication, motnje imunskega lastnosti in anti tkiva v telesu

Avtor teorije staranja zaradi zastrupitve in s starostjo narašča pessimal razmerje med tkivi Mechnikov (1899, 1907).

Verjel je, da vzrok smrti - samo-zastrupitev telesa.

To je posledica samo-zastrupitve tako endogenih toksikološko zdravilnih učinkovin (metaboličnega intermediarnogo proizvode, predvsem amoniak) in eksogenih toksinov (produktov proteinov gnitje v debelem črevesu), absorbirane v telo in njeno počasno odvzeti tkivo.

Kasneje teorija autointoxication, v enem od njegovih sprememb, ki meni, da so vzrok staranja "prelivanje" povzroči trajne izdelke celične presnove, razvili Surikov (1962) in Strehler (Strehler, 1964). Tako ga pripisujejo velik kopičenje pomen v celicah melaninopodobnyh izdelke (Surikov) in lipofuscina (Strehler). Še preden se je ta akumulacija "žlindro življenja", kot enega od vzrokov staranja vzeti v svoji teoriji ontogenetski Milman (1900, 1926, 1940).

Vendar pa je glavni dejavnik, ki določa staranja podhranjenost Milman verjeli osrednji del celic in tkiv komplekse, ki nastanejo zaradi njihove rasti. Mechnikov priznala, da zastrupitev, povečanje v starajoči se telo, veliko bolj presenetljivo parenhimske, "plemeniti" tkivo in morda celo spodbujajo rast neobčutljiv na njeno vezivno tkivo.

Zato - .. Boj tkiva v telesu, kar ima za posledico involucijo od "plemeniti" v možganih, jetrih, itd Bogomolets (1940), pri čemer je boj tkivo kot vzrok staranja, je prišel iz nasprotne Mechnikov idejo primarne razgradnje v telesu je vezivno tkivo.

Boj proti tkanine so lahko, pa še en razlog - vse raste "misrecognition" tkanine seboj, motnje ureditev tkiva (Weiss, Kovanou, 1957), eden od razlogov, ki so lahko izkrivljanje imunskega reaktivnosti. Tako se je po Campbell in RBS (Campbell, Work, 1953), in zlasti Barnet (Burnet, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), v genske vrste sinteze organizma potlačena imunske telesa od pripadajočih proteinov.

Staranje spremlja derepression teh lokusov, kromosomov, kar vodi do tvorbe protiteles, da sama beljakovin. V skladu z drugo spremembo teorije, s starostjo immunogenetic razlik v populacijah, ki ločujejo celic. To vodi k izgubi prirojenega sposobnosti, da razlikuje na videz proteinov tujih proteinov, ki so jih avtoimunskih reakcij (Walford, 1964) izraza.

V zadnjih letih so prinesla nekaj ojačitve imunološke teorije, hkrati pa krepi položaj teorije škode celic genoma. Ugotovljeno je bilo (polja, Shenton, 1973), da imajo miši možganov okužene hude poškodbe možganov (scripy bolezen), obstaja poseben protein povzroča nastajanje protiteles proti njej.

Enako "narobe" skreypiozny beljakovine v majhnih, vendar večje zneske, se pojavlja v staranje organizma miših. V bistvu ta dela so bili prvi, ki so pokazali videz staranja organizma posebne beljakovine, defektne sintetizirali kot znak poškodbe enota celic genom.

Imunski teorija staranja je mogoče opredeliti "pomožni" pomen za razumevanje nekaterih vidikov procesa staranja. Vendar pa ne vsebujejo glavno merilo uporabnosti teorij zorenjem - načelo primarnosti sprememb. Poročilo sinteza imunskih organov je lahko le ena od manifestacij celotne slike "poslabšanje" genoma organizma tkivnih celic.

Teorija diferenciacije in specializacije

Osnova teh teorij je splošna določba, da je specializacija in diferenciacija tkiva pride do izginjanja polypotent celic, nediferencirani in samoreprodutsiruyuscheysya del svoje protoplazmi pretežno lokalizirane v jedra in preobremenitev protoplazmi celice nesposobni razmnoževanja, visoko specializirane strukture, ki povečujejo njegovo funkcionalno moč in strukturno prilagodljivost .

To vodi k izgubi sposobnost celice za razdelitev in tako polno samo-obnove protoplazmi. Minot (Minot, 1908) meni, da lahko nediferencirane celice hitro razdeliti, ker celice, katerih razlikovanje je bistveno napredovala razdeliti bolj počasi, in je precej raznolik in izgubili to sposobnost, zato je treba razlikovati obravnavati kot pravi vzrok staranja.

Postopno povečanje v kletki najprej sebe in nato zaradi nepovratnost procesa, pessimal diferenciacije, ki vodi do izgube sposobnosti celice za razdelitev in smrti, Minot (Minot, 1914) imenuje tsitomorfozom. Minot koncept v mnogih pogledih podobne razvite nekoliko kasnejši Metalnikov teorije (1917, 1937), obravnavajo kot vzrok staranja izgubo celicah višjih živali, sposobnost, da se regenerira zaradi presega njihovo specializacijo.

V zadnjih letih pa so bile študije Heyflika (Hayflick, 1965, 1972), je pokazala, da je v nekaterih kulturah, je skrbno izolirani Mitotični tkiva števila mobilnih oddelkov strogo omejena (strogo genetsko programirani). Tako celice sev W1-38 fibroblastov sposoben razmnoževati ne več kot 50 oddelkov.

V tem primeru, tkivne kulture iz starejših živalih in ljudeh proizvajajo veliko manj delitve kot kulturo mladih. Heyflika raziskav je pripeljalo do sklepa, da je trajanje življenja organizma derivat sposobnosti svojih mitotićnih tkivnih celic razdeliti.

Ker je telo, očitno neomejeno bolj razširjeni tipi mitotični tkiva (npr črevesne epitelne celice, matične celice kostnega mozga), nato Heyflik nagnjeni k jih pripisujejo začetnih lastnosti tumorske rasti. Že samo s tem omogoča posplošitve velja za Heyflika svojih dragocenih izkušenj z določeno kritičnosti.

Povečanje deleža telesa visoko specializirane (post-mitotićnega) tkiva in osiromašenje svojih nediferenciranih celic, so osnova teorije rasti in staranja Schmalhausen (1926, 1935).


Ta in podobna svoji teoriji poudarja pomemben vidik procesov diferenciacije - vzajemno razmerje med močjo funkcije in sposobnosti obnavljanja tkiv, ne dajejo odgovora na glavno vprašanje - kaj je njihov biokemičnih narave te izgube celic, povzroča med diferenciacije zmogljivosti za samoobnovitve?

Z globoko in prožne pozicij upoštevati povezavo specializacije, diferenciacije in strukturo protoplazmi v prvotni različici teorije zbledela samo-obnove Gorskega protoplazmi (1940). Ta teorija daje pomembno ne samo nazadnjaško, ampak začetni strani postopno diferenciacijo in strukturni protoplazmo in njegov tesni povezavi z intenzivnostjo presnove.

Nikitin (1954) nadalje razvijati teorijo Gorskem, številne študije konkretizirana makromolekularnp vidiki diferenciacije in predlagal, da se v začetnih fazah diferenciacije celic in tkiv, glede na posebnosti kodeksa dednosti v tem obdobju izvajajo tako, da dobljeni makromolekularne subceličnih strukture dinamično in labilno je sistem sintetiziranje proteina celica ni popačena v strukturi in makromolekularne sestavine niso preobremenjena zatira rast, sintezo encimov oksidira eniya in encimi, "tali" kronične kompleksi protoplazmi nadgraditi.

To je značilno za postopen razvoj organizma, njegove embriogeneze in zgodnji mladosti. "Samoobnovitve," pa ni popolna, in postopoma diferenciacije in strukturiranje motnje protoplazmi kopičijo DNK struktura nabavljajo izboljšane lastnosti stabilnosti je "togost" medmole vezi, zlasti v genomu in podpornih proteinov tkiva in koloidnega histerezo.

To strukturiranje, ki presega optimalno samoobnovlyaemosti protoplazmi povzroča staranje celic in tkiv. Bistveno vlogo v večje zmanjšanje sinteze in samoobnovlyaemosti protoplazmi pripada spremembe genskega programa razvoja organizma, ko je (na predvečer zgodnje zrelosti) inhibira rast sinteze.

V genomu kopičijo strukturne motnje tako spontano in stohastične, kot smo že omenili. Nikitin (1954, 1963) razvil idejo o biokemične narave diferenciacije, "preobremenitev" protoplazmi specializirano (funkcionalnost, ki ni povezano z reproduktivni sistem) beljakovin in zmanjšanje "specifično težo" nukleinskih kislin v celicah (NK) celične genomskih in beljakovin.

Vse manifestacije diferenciaciji in specializaciji celic pojavijo v povratnih celosten živalskega telesa so določena s svojimi zapletenimi nevrohumoralnimi dejavnikov in so v skladu s splošnimi zakoni izbire in zaposlovanja.

Treba je opozoriti, da so razmerja med stopnjo specifičnosti in diferenciacije in reproduktivno sposobnost celic in tkiv izjemno kompleksni in niso bile zmanjšane na primitivni vzajemnosti. Na določen način diferenciacije, ki jih pridobi značaj sinergizma in šele v poznem ontogenetski pessimal. Tipičen primer optimalnem razmerju teh osnovnih lastnosti so jajčni višji vretenčarji.



Teorija nevroendokrini staranja

Makromolekularne in intersticijske procese in odnose na najvišji, organizacijski vanje integritete-fiziološki ravni protoplazmi organsko raste v še bolj kompleksen centralnih zakonodajnih procesov in odnosov.

Nedavne oblika osnova številnih staranja nevroendokrini teorij. Mečevalci (1903) in otrok (Child, 1915) pogledal na živčni sistem kot najbolj časovnih škodo sistem telesa. Dogel (1922), "vrata staranja," misli gangliji in simpatičnega živčnega sistema. Borisov (1966), Eber (Everitt, 1976), ti "vrata smrti", se šteje, degenerativne procese v hipotalamusu in Dilman (1976) - senilna povečati svojo razdražljivost prag.

Končno, vezana prezgodnje staranje teh kršitev v številnih študij o vlogi bolezenskih motenj centralnega živčnega sistema pri staranju Petrova (1946). Vendar Gorskem (1954) pokazala izreden pomen živčnega trofizmu in večji dolgoživosti kompenzacijskih sposobnosti živčnega tkiva.

Nikitin (1954) je poudaril, da živčne celice razvile v času naraščanja presenetljivo premoženja za celo pozno ditomorfoza vzdrževati visoko koncentracijo nukleinskih kislin, posebno "zarodka", skupaj z visoko diferenciacijo. Ta določa njihovo življenjsko dobo. Razlikovanje, kliče optimalnih mejah, zmanjšanje "varnostne rezerve" telesa. To merilo ( "marža"), ki je pomemben kazalec zorenjem razvil v svojih raziskavah Markosyan (1969, 1972).

Motnje hormonskega stanja v telesu kot vodilni dejavnik staranja celostno fiziologichesnom ravni organizacije protoplazmi navedla število raziskovalcev, saj Brown-Sequard (Broun-Sequard, 1889). Kasneje endokrine teorija staranja je zelo razvit Laurent (Lorand, 1910), ki je verjel, da je starost boleč proces, ki ga je degeneracijo tako ščitnice in drugih žlez žilnega obtočil povzroča, opravlja regulatorno funkcijo. Velika vrednost involucijo žleze ščitnice pri staranju Domnevni Shereshevskiy (1940).

V nasprotju s tem, Steinach (Steinach, 1920) in Ravens (Voronoff, 1928, 1929) obravnava prezgodnje staranje kot posledica predvsem padec incretion spolnih hormonov. Za "pomladitev" telesa prvi uporabi prelivi semenovod, ki vodijo k involucijo spermiogennogo epitelija in širjenje rakavih celic puberteto, drugi - ponovna zasaditev mladih mod tkivo v testisih starajočega se telesa.

V nasprotju s tem, Selye (Selye, 1950, 1960) je predlagala njegova teorija kršitev gipofizarnoadrenalovoy incretion sistem kot humornega osnove staranja. V teoriji Constantin Ion Parhon (Parhon, 1959), kar je posledica starosti ogledov neuspeh plyuriglandulyarnoy.

Prvotno je pridružil genetske in endokrinega pristope k teoriji staranja Zavadovsky (1941). Verjel je, da razvoj s starostjo povezane z "programirana" v zaporedju zaporedno med Ontogenija endokrinih razmerah.

Nikitin (1941) je pokazala, da je v začetku ontogenesis v tkivih s hudo Heterochrony razviti sposobnost, da se ustrezno odzove na hormonov, in pozno se lahko pojavijo ontogenesis inverzija v delovanju spolnih hormonov in kortikosteroidi.

Incretion spekter je optimalna za mlado telo, v bistvu "pessimiziruetsya" v starosti in ne samo zaradi neenotne zmanjšanje bazalnih incretion večine hormonov, ampak tudi z izboljšanjem incretion nekaterih izmed njih. Zato - tipični pozno ontogeny endokrini disharmonija v položaju telesa kot sekundarni dejavnik staranja organizma višjih vretenčarjev in človeka (Nikitin, 1977).

Frolkis (1963, 1975) meni, da Staranje je protisloven proces: v teku staranja, skupaj z bledenjem, presnovne motnje in funkcije odpira pomembna prilagodljive mehanizme. Primarni mehanizmi staranja pojavijo, po njegovem mnenju, v uredbi genoma. Pojav teh sprememb v možganskih strukturah vodi do sekundarnih sprememb v drugih tkivih. Frolkis je pokazala, da je občutljivost številnih tkiv na hormon v starosti narašča.

On gleda na te spremembe so v veliki meri adaptivno prilagajanje staranja telesa, predvsem z namenom, da znatno zmanjšanje uporabnosti živčnega trofizmu, raste v starem telesu. Frolkis (1972) meni, da je staranje razvoj nepravilne premike v različnih povezavah hormonske regulacije, različnih spreminja sposobnost prilagajanja teh mehanizmov.

Nepravilnost teh sprememb vodi k vzpostavitvi nove dobe na ravni regulacije endokrinega metabolizma in funkcije, njeno kvantitativno in kvalitativno identitete. Pomembno je poudariti, da je celoten potek dogodkov v procesu staranja ni mogoče določiti le v sliki razvoju hormonsko napako regulacije.

Kombinacija nadaljevanja relativno visok bazalni proizvodnjo nekaterih hormonov, poveča občutljivost tkiv na njih, spremembe v svojem metabolizmu, neenakomerne spremembe v njihovi dejavnosti, lahko privede do določene faze staranja v veliki izraz njihovega vpliva na presnovo in delovanje tkiv. Skupaj s konceptom genov regulatorni določbami Frolkis ti osnova njegovega adaptatsionyao-regulatorni teorije staranja (Frolkis, 1975), ki ima splošno biološki pomen.

Skupaj z postulating incretion disharmonije v veliki večini teorij o endokrinih staranja Dilman (1968, 1976) predlagala koncept starosti kot sindrom poveča prag vzdražnosti hipotalamusa in dramatično čimer se poveča pri starejših incretion liberinov hipotalamusa, hipofiznih hormonov trikomponentne, somatropnogo hormona (GH) hipofize trebušne slinavke in insulina.

Ta teorija zahteva precejšnjo eksperimentalno osnovo do okvare. Lazarus in Fastman (Lazar, Fastman, 1976) v svoji študiji ni bilo mogoče ugotoviti nobene pomembne spremembe, povezane s starostjo v povratnih informacij in prag zaznavanja do obrobnih hormonov hipotalamusa človeka in višjih vretenčarjev.

Ravno nasprotno predpostavka - zmanjšal v starosti gormonooobrazovaniya aktivnosti v hipofize in številnih perifernih endokrinih žlez - izražen Borisov (1966), ni podana, kljub temu, svoje poskuse. Eber (Everitt, 1976) je ugotovil, da "pomlajevanje" učinek hipofizektomije na število funkcionalnih parametrov telesa laboratorijskih živali.

Na koncu je treba omeniti zgolj špekulativno teorijo Koshland (Koshland, 1964), "smrtne hormona." Pri nekaterih, čeprav lahko zelo pogojno podlaga kot "smrt hormon" v prezgodnjo smrt drstenja lososa je hidrokortizon. Ta hormon se proizvaja v času drstenja v velikih količinah in hitro povzroči motnje v metabolizmu in izčrpanosti (Hane, Robertson, 1959, op. Z Vanyushin, Berdyshev, 1977).

Za svilene molja hormonov kot 2: ecdysone, ki podeli sposobnost mišice degenerirajo in eklozin spodbujanje oba izhoda iz molja in razgrnitev kril kokonu in daje "signal" vnutrisegmentarnym mišice degeneracija (Lokshin, 1972). V enem in drugih primerih - in lososa in vešča - je evolucijsko programirani prezgodnjo smrt. Čeprav ni dokazov, da lahko živali s celotnem življenjskem ciklu na "smrtno hormona."

Vse teorija kršitev nevrohumoralnega uredbe kot podlagi procesa staranja na njihovo integriteto-fiziološki ravni ima racionalno jedro, ki je Heterochrony spremembe v živčni in endokrini sistem ter narava dojemanja živčnih impulzov in hormonov tkiva nedvomno naloži pomemben pečat na zorenjem kot celoto.

Vendar pa se ne upošteva dejstvo, da starost povezane razvoj v svojih ključnih funkcij in se osredotočiti neločljivo povezana z vsemi in vseh tkivih živali, kakor tudi vse živalske organizme - in tisti, ki so zelo živčni in endokrini sistem, in dejstvo, da ni imela sploh. Zato se lahko, čeprav zelo pomemben, vendar drugotnega pomena, ne pa primarnega pomena pri razvoju starosti, ki imajo te sisteme organizmov nevroendokrine dejavnike.

Pregled najpomembnejših sodobnih teorij staranja kaže, da kljub vrednosti predrtih mnogi od njih zasebnih mehanizmov starostnih sprememb organizma na določeni stopnji organiziranosti protoplazmi, še vedno ni ustvaril polnopravni, učinkovito ontogenesis teorijo.

Vendar pa je treba poudariti, da je prihodnost teorija ontogenesis "bo vključevala", po ustrezni kritičnem predelavi in ​​obogatitvi novih odkritij, veliko o tem, kaj je na voljo v sodobnih teorijah zorenjem.

Medtem ko je ta teorija je pomembno imeti v mislih, da je tisto, kar še vedno nastavljen za tsitobiohimicheskogo in holistično-fizioloških ravneh organizacije protoplazmi - del enega samega, bližine procesa starosti telesa. In višja kot je stopnja organizacije, bolj zapleten in bogatejši starost kaže procese v telesu.

Zato se zdi zelo verjetno, da bo prihodnji teorija staranja, da se upoštevajo spremembe v vseh ravneh organizacije brez izjeme protoplazmi in objemu bogastvo razvoja, povezanih s staranjem prebivalstva celotnega organizma višjih živali in človeka.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný