Etiologija in patogeneza panične motnje

Video: Napadi panike | Urok№1 Stopnje anksiozne motnje | obdelava | povzroča | simptomi | strah

Obstaja več etiološki teorije o izvoru in vzdrževanje PR.

Psihodinamična koncept PR je, kot pravilo, možnosti in nadaljnji razvoj teorije 3. Freud. Po teh konceptov, napadi panike - je signal ", da je" grožnja, ki jo potlačenih, nezavednih vzgibov za ohranjanje duševnega ravnovesja. PA pomaga "ego", da se prepreči "Sloshing" nezavedni "agresivnih ali spolne impulze, ki bi jih lahko predstavili identiteta večjo nevarnost, kot izkušenj v napadu.

Izhajajo iz PR fobije psychodynamically razlagati kot strah pred pojavom napadi panike, zlasti, in z vidika bolnika, brezupnem položaju, ki spominja na "brezupa" nezavednega notranjega konflikta. Pomembno vlogo pri psihoanalitične teorije vezana na določanje otroci panike reakcije ločitve staršev.

Vedenjska teorija temelji na dejstvu, da je PA uveljavljala in določi pogojnih odzivov na dražljaje rotseptivnye-integral (občutke v notranjih organov). Panična motnja je naučil odgovor - model anksioznosti vedenja svojih staršev ali razmišljanja ali proces klasične napravo.

Osrednja točka kognitivnih teorij, povezanih popraviti kognitivne napake, "katastrofalno razmišljanje" - bolnikova podmeno, da so vegetativnih občutki znanilec smrti iz somatskih bolezni. Po tej teoriji, tako zunanje in notranje dražljaje izzove občutek ogroženosti (strah), kar je povzročilo zvišanje čustveni stres, ki ga spremlja telesnih občutkov ocenil bolnika kot katastrofalne. Oteženo dihanje jih razlagati kot priložnost, da zadušijo, tahikardijo - kot zastoj srca, vrtoglavica - verjetnost za možgansko kap, depersonalizacija, derealization - kot izgubo samonadzora norosti.

Teorija kateholamina temelji na odkritju povezave anksioznosti, ko se poveča kateholaminov (zlasti adrenalin) v urinu, osrednje sproščanjem te snovi je pred izmet perifernih nadledvične žleze. Velik pomen je vezan na disfunkcijo tako imenovane "modre samem."

Slednji je majhno jedro v možganskem deblu, vsebuje približno 50% vseh noradrenergičnih nevronih CŽS. Stimulacija "modrih lis", ki vodijo do simpatični stimulacijo in sproščanje kateholaminov, kar vodi do simptomatičnih manifestacij PR. Druga teorija je povezana s tako imenovanimi benzodiazepinskih receptorjev, GABA presnova regulacijo GABA je glavni nevrotransmiter v možganih, se odpre cevkami ionske membrane živčnih celicah, kar zmanjšuje razdražljivost slednje in zmanjšanje anksioznosti. Menijo, da bolniki s PR dodeljena metabolitov, ki blokirajo te receptorje, ki vodi v anksioznost. V zvezi z učinkom serotoninergičnih antidepresivov v OL je bilo predlagano vlogo povečano sproščanje serotonina v videzu PR.

Predpostavlja se tudi, da bolniki s PR kemoreceptorji možganov ventromedulyarnogo centra povečana občutljivost in se niso ustrezno odzvali na intenzivnih subliminalnih ravni CO2 in s tem laktata- - zmanjšano toleranco vadbe pri teh bolnikih. PR spremlja tudi povečano občutljivost na septo-hipokampusa predelu možganov, kjer je pregled in primerjava dovodni informacije iz okolice, in lastnega spomina telesa. V študijah, ki uporabljajo pozitronska emisijska tomografija pri bolnikih s PR zaznamovala asimetrijo pretoka krvi v levo in desno gyrus parahippocampal.

Poleg tega PR močno genetsko osnovo: našli dokaze neposrednega prenosa ene generacije bolezni (bolezen prizadene 15-17% od sorodnikih bolnikov s PR 1 stopinjo), kot tudi veliki skladnosti v monozygotic dvojčkov (80-90%).

V.A.Tashlykov, D.V.Kovpak

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný