Vloga okužbe z enterovirusi pri razvoju lichen planus in splošnega periodontitis

okužba enterovirus To je eden od problemov ni dovolj raziskano zdravilo. Do sedaj, zdravniki nimajo posebnih sredstev za preprečevanje in vzročno zdravljenje bolezni, ki jih ta skupina virusov, ki imajo visoko variabilnost, ki otežuje tako diagnosticiranje in zdravljenje EVI (Karak, KG et al., 2007- Kingel K, Rieger P povzročajo . et al., 1998 idr.).

Humani okužba pojavlja predvsem skozi prebavni trakt (GIT). Možni aerogene in navpični (chrezplatsentarny) vdor virusa. Ko je v telesu, se virusi razmnožujejo in nato pod neugodne razmere vplivajo na različne organe in centralni živčni sistem.

Enterovirusi (EV) imajo širok spekter patogenosti, zaradi svoje sposobnosti, da se razmnožuje na epitela, vezna tkiva celice, zlasti fibroblaste, limfocitov, endotelnih celic, mišičnih celic, kardiomiociti in nevronskih celic. V zvezi s tem je postalo znano zaradi visoke stopnje okuženosti z virusi Kok-Saki ljudi z miokarditis, kardiomiopatija in srčnih napak (LB Mitrofanova, 2007- Zhang H., Li Y. et al., 2000 in drugi.). V vseh primerih je prisotnost ER ventilov ugotovili hudo obliko bolezni.

Virusni vztrajnost v telesu - dokaz za imunsko pomanjkljivostjo, ki prispeva k aktiviranju oportunistično mikroflore, razvoj nalezljive vnetja in kronične.

EW sodeloval pri razvoju zobozdravstvene bolezni doslej niso bile ustrezno študiral. Znano je, da vrsta coxsackie lahko virus vzrok dokaj redke bolezni: gerpanginy in virusne stomatitisa z mehurčki, ki se lahko pojavijo na koži okončin.

Hkrati, kot tok je dolga, s težnjo k ponovitev bolezni ustne votline kot lihen planus (KPL) in generalizirana periodontitis (PDL) so pogosto najdemo na zobni sprejemu. Do konca nepojasnjena etiologija, pristopom avtoimunsko komponento in kroničnosti vnetja, seveda, otežujejo zdravljenje teh bolezni. Ta okoliščina narekuje iskanje prej odkrili etiopathogenic dejavnikov, vključno s pojasnitvijo vloge EV v razvoju bolezenskih procesov.

Preučili smo vzorce bolnikov z bolezni srčne mišice in avtoimunske vnetje sklepov. Prisotnost bolezni prebavil namerno ne upoštevajo.

Na podlagi kliničnih in radioloških metod preiskavo maksilofacialne regije pri teh bolnikih diagnosticirali obliko mreže KPL SE ali zmerna.

Nato smo vzorec izvedemo imunohistokemično s protitelesom na antigen enterovirus VP1-biopsij ustne sluznice (RRR) z uporabo reagentov firme DAKO (Danska). Kot vzorec biopsijo odvzetih bolnikom CPL majhnega fragmenta (0,3 x 0,3 premera) lično sluznico v papul izpuščaj, pacienti GP izrezali dlesni papile.

Vzorec 7 ljudi. V 5 primerih študiral biopsije iz gra ali bolnikov kardiologijo in revmatoloških CPL GP, starih od 42 do 56 let. Za primerjavo, 2 primera študiral: biopsijo zdrave dlesni pri 13-letnega dečka brez znakov zobozdravstvene, srca in skupno patologijo in biopsijo lica KPL bolnika sluznici in brez srca in skupno bolezni v starosti 45 let.

Rezultati študije. Rezultati imunohistokemičnim študije biopsije COP so navedene v tabeli.

Rezultati imunohistokemičnim študije biopsije COP enterovirus

Število opazovanja, diagnoza	Izražanje enterovirusi antigenov (%)
	v endotelijskih celicah	v fibroblaste	limfocitov
1. GP in miokarditis	92	57	34
2. GP in primarni infektivni endokarditis	87	47	37
3. GP in kalcifikacija aortne ventila	75	86	53
4. GP združili in revmatična mitralne	59	64	27
5. Desna "ne nenormalnosti"	65	57	40
6. CPL ozadju revmatoidnega artritisa	95	90	80
7. CPL brez srca in skupno patologijo	46	17	5

razprava. V vseh 7 primerih ugotovljene na COP EV. Visoka ekspresija ER smo zabeležili pri bolnikih z JV in infektivnega endokarditisa, miokarditisa, aortne kalcifikacije in revmatske mitralne zaklopke. Tako je bilo več virusov določi v žilnih endotelijskih celic in fibroblastov, v manjši meri - na limfocitih vezivnega tkiva. Naši podatki podpirajo Avtorji študije, ki so preučevale vlogo okužbe EV v pojavu miokardnega vnetne bolezni.

Opozoriti je treba, da je ER izražanje v limfocitih dlesni ko CPL sredi revmatoidnega artritisa doseže 80%, in v primeru brez srčne in sklepnega patologijo CPL zniža na 5%.

Vendar pa je 5 primerov - študija izraz EV v tkivih zdrave najstnika dlesni brez pojavov GP, KPL, srčna in skupno patologija (v endotelijskih celicah - 65% v fibroblastih - 57%, limfociti - 40%) daje pravico preverjati vlogo ER kot neposredni etiopathogenetic dejavnik pri razvoju vnetnih bolezni omenjenega GRA (tabela 1)..

Vendar pa v 6 primerih (7) ER so opredeljeni v biopsij bolnikov s kronično vnetnih obolenj COP.

visoka ekspresija opazovanje dejstvo ER 5 (gume "ne nenormalnosti") lahko pove, kako vodilno vlogo bolezni prebavil (gastritis, bolezen jeter, enterokolitis, itd) in latentne virusne infekcije in latentno reprodukcijo ER, zlasti endotelnih celic, fibroblasti, lahko limfocitov pri bolnikih s tveganjem, ki imajo vnetne bolezni se pojavijo v ozadju povečuje imunsko pomanjkljivost. Morda je visoka stopnja ER izražanje antigenov v različnih COP celic je označevalec imunsko pomanjkljivostjo, zlasti dejavniki neuspeh za nespecifično odpornost organizma in zato pogoji za dolgoročno obstojnost EV, in v nekaterih primerih za klinične manifestacije okužbe.

Kljub temu, da prepoznajo zanesljive rezultate, določitev vloge vnetja na videz EV COP in njeno kroničnosti, in preučiti značilnosti in vzorce etiopatogenezi bolezen COP je nastal v luči okužbe EV, je potrebnih več raziskav.


ED Prezri, AV Cimbale, VA Isakov, MA Smirnova, TV Shmelev
Saint Petersburg State University, St. Petersburg MAPS, St. Petersburg država Medicinska univerza. Akad. IP Pavlova