Simptomatske oblike hipertenzije

Video: Zdravljenje hipertenzije

uvod

AG - najpogostejša kronična bolezen v svetu in v veliki meri določa visoke smrtnosti in invalidnosti zaradi bolezni srca in cerebrovaskularne bolezni. Približno eden od treh odraslih trpi zaradi te bolezni. V letu 2007 je uradno registrirana v Ukrajini več kot 11 milijonov bolnikov s hipertenzijo c, ki je več kot 29% odraslega prebivalstva. Približno 5% vseh bolnikov s hipertenzijo c so nekatere oblike sekundarno hipertenzijo, pri kateri s pomočjo radikalno intervencijske (običajno operacijo) se bolnik lahko skoraj zaceljene. Ampak 5% bolnikov s hipertenzijo c - več sto tisoč bolnikov v Ukrajini, ki se vse lahko ozdravljeni te bolezni. Takšne oblike hipertenzije vključujejo večino endokrinega hipertenzije.

Preden zdravnik, ki prevzame bolnika s sindromom hipertenzije, je vedno vredno več diagnostičnih vprašanja in prvi med njimi - nekatere oblike hipertenzije pri bolniku - Bistvena ali sekundarni? Za pripravo pravilne diagnone značilnost esencialne hipertenzije. za hipertenzijo je potrebno začeti od simptomov,

Za slednje značilen po razvoju starosti med 30-50 godami- počasi napredujoča seveda pogosto bessipmtomny naravo bolezni pred pojavom poškodbe ciljne organe. Spodbuda za podaljšano pregledu bolnika s hipertenzijo mora biti: mladi in mladi odrasli, nenaden pojav ali poslabšanje bolezni, huda hipertenzija - krvni tlak >180/120 mm Hg. v., neodzivna ali maligne narave toka, prisotnost morebitnih simptomov neločljivo sekundarne hipertenzije.

Bolniki s sekundarno ali simptomatsko hipertenzijo predstavljajo približno 5-10% vseh bolnikov s povišanim krvnim tlakom, hipertenzija in endokrine razmerju v splošni populaciji bolnikov s hipertenzijo C po različnih avtorjev - 0,2-1%. Glede na oddelku za sekundarno hipertenzijo Državnega znanstvenega centra "Inštitut za kardiologijo. ND Strazhesko "AMS Ukrajine, med 3.495 primarnih bolnikih, ki so bili v pisarni v času 1994-2003., Sekundarne oblike hipertenzije je bila 26,8%. Pogostost različnih oblik sekundarne hipertenzije pri našem opazovanju je prikazano na sliki. 2.1. Seveda, da je v splošni populaciji bolnikov s hipertenzijo in sicer sprejemanje okraj (družinskega) zdravnika, njihov delež pa bo manj.

Sl. 2.1. Pogostost koli vrste sekundarne hipertenzije vključujejo primarne bolniki hospitalizirani v specializiranem predelu za bolnike s hipertenzijo

Z renoparenhimatoznym AG vključuje vse vrste hipertenzije pri ledvičnih lezij parenhima. Kodiranje ICD-10: I12 - hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s primarno ledvično boleznijo. To vključuje vse bolezni, vključene v oddelku N18, N19, N26. Poleg tega uporaba kode I15.1 - hipertenzijo drugim ledvičnih lezij.

Z renovaskularno hipertenzijo vključujejo aterosklerozo, hipertenzijo v ledvično displazije arterije fibromuskularne in nespecifične aortoarteriit. Kodeks diagnoze po ICD-10: I15.0 - renovaskularna hipertenzija.

Endokrini hipertenzija vključujejo:

- feohromotsitoma-

- primarni mineralokortitsizm-

- hiperkortizolizma (Cushingov bolezni in sindroma) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hiper- in gipotireoz-

- primarni giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie tumorja.

diagnoza kodo po ICD-10: I15.2 - hipertenzijo endokrine

kršitve.

Poudariti je treba, da je v večini primerov sekundarne hipertenzije bolnika življenjsko prognozo določa razvoj bolezni srca in ožilja, vendar normalno rutinsko uporabo antihipertenzivnih zdravil v večini primerov ni mogoče stabilizirati bolnikovo stanje in preprečiti razvoj zapletov. Diagnoza in zdravljenje bolnikov z sekundarnih oblik hipertenzije je predmet poklicne dejavnosti zdravnikov različnih specialitet: zdravniki, kardiologov, endokrinologi, nefrologov, kirurgi. Ampak, kot veste, sedem medicinskih sester se otrok brez očesa. Pojav novih metod diagnosticiranja in zdravljenja v zadnjih 25 letih bistveno razširila zmožnosti medicine v tej smeri. Pravočasno kirurški poseg v nekaterih nozokomialne oblikah dopušča znatno število bolnikov doseči normalizacijo krvnega tlaka in ustaviti kronično dajanje antihipertenzivnih zdravil. V večini primerov, uspeh zahteva učinkovito delo celotne ekipe. Potencialni ozdravljiva sekundarna hipertenzija zahteva, da vsaka strokovno jasno razumevanje njihove vloge v sodobnem algoritmu takih bolnikov.

AH, ki se pojavi pri bolnikih z diabetesom ne spada v skupino endokrinega hipertenzije in šteti essencialnaya (primarni) AG v kombinaciji z diabetesom, ali kot sekundarni renoparenhimatoznaya - v diabetične bolezni ledvic.

Renoparenhimatoznaya AG

opredelitev

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - sindrom kjer vztrajno povišan krvni tlak povzroča različno parenhimskih ledvičnih bolezni.

epidemiologija

Renoparenhimatoznaya AG - najpogostejša oblika sekundarne hipertenzije. Njena pogostnost pri vseh bolnikih s hipertenzijo - 5-15%. V specializiranih oddelkih, kjer so bolniki z ognjevzdržnih oblikami pogostosti hipertenzije renoparenhimatoznoy doseže 30-40%. Glede na oddelku za sekundarno hipertenzijo Državnega znanstvenega centra "Inštitut za kardiologijo. ND Strazhesko "AMS Ukrajine, med 3495 bolnikih s primarno hipertenzijo, ki so se zdravili na oddelku med 1994-2003., Diagnoza" renoparenhimatoznaya AG ", ki jo instrumentalnih in laboratorijskih testov potrdili, smo dali 784 bolnikov, kar predstavlja 22,4%. Tako renoparenhimatoznaya AG je drugi najpogostejši vzrok za kronično zvišan krvni tlak naslednjem esencialne hipertenzije.

V začetku devetnajstega stoletja angleški zdravnik R. Bright opisal odnos ledvične bolezni, srčno-žilne zaplete in smrti pri teh bolnikih. Ta točka se lahko šteje za začetno vlogo v študiji ledvičnih dejavnikov v hipertenzijo. V 30-50 letih dvajsetega stoletja, je skupina raziskovalcev pod vodstvom H. Goldblatt, F. Gross in nekatere druge začela študijo biokemije na RAAS. To je prispevalo h kopičenju podatkov o normalni in nenormalni fiziologije srca in ožilja, patogenezo hipertenzije in njenih zapletov. Rezultati, pridobljeni v zadnjih desetletjih dejstev dovoljenih korenito spremeniti naše razumevanje teh procesov, ter razviti bistveno nove razrede učinkovitih zdravil.

Etiologija in patogeneza

Kot je bilo že navedeno, lahko ledvična poškodba parenhimske s posledičnim povečanjem krvnega tlaka pride zaradi različnih oblik nozokomialne ledvične bolezni. Ne glede dejavnikov etiološki ki so pripeljali do oslabitve primarno ledvic, ki nadalje potek bolezni, je označen s tem napredovanje skupne vzorce patogenetske mehanizmi in postavitvi. Sčasoma, ko ni ustrezno zdravljenje ledvične disfunkcije, ki se postopoma napreduje do svoje skrajne manifestacije - CRF. Tako lahko hipertenzija posledica najprej, nato pa pomemben patogeni dejavnik nadaljnjega napredovanja bolezni. Ta podobnost med patogenetske dejavnikov napredovanje okvare ledvic je privedla do vnosu klinično prakso od začetka 2000, pojem "kronične bolezni (bolezni) ledvice" (KLB), po analogiji z "kardiovaskularne bolezni". Ta izraz je bila predlagana ANFN in trenutno je sprejet strokovnjaki po vsem svetu. V skladu z literaturo, odvisno od stopnje KLB je zvišan krvni tlak odkrili pri 60-90% bolnikov. Pojav hipertenzije pri bolnikih z zgodnjih fazah CKD je povezano s hitrim napredovanjem za nadaljnje poškodbe ledvic in razvoj kronične ledvične odpovedi.

Tradicionalno v naših kardiologov in terapevtov držav posvečal veliko pozornosti pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem in bolezni koronarnih arterij in se šteje, pristojen za nefrologov vodenje bolnikov z ledvično boleznijo. Vendar pa so najpogostejši vzroki za poškodbe ledvic v sodobnem svetu velja za hipertenzijo in sladkorno boleznijo. Tako, na eni strani, zvišan krvni tlak, je vzrok za cementne peči, po drugi strani - renoparenhimatoznaya AG je drugi najpogostejši vzrok kronične zvišan krvni tlak naslednje bistvene. V zadnjih 10 letih se je število bolnikov s kronično ledvično boleznijo v ZDA in Zahodni Evropi podvojila. V ZDA v letu 1998 je bila 326 tisoč takih bolnikov, v letu 2000 pa naj bi 650 tisoč Približno 20-25% bolnikov s kronično ledvično odpovedjo g.- že 372.000, v letu 2010 -... so tiste, ki imajo tako imenovano hipertenzivno nefroskleroza (v naša država izraz "glavni pogodbeni ledvic" se šteje, da je bolj razširjena), ki je neposredna posledica napredovanje ledvične škode v hipertenzijo. Poleg tega, kardiovaskularnih zapletov in smrti zaradi teh poškodb pri bolnikih s KLB znamke pogosteje kot smrti zaradi odpovedi ledvic. Zato je treba cementne peči šteje kot samostojni dejavnik kardiovaskularnih komplikacij in srčne smrti. Pojav celo majhne znake okvaro delovanja ledvic (povečanega kreatinina, zmanjšan očistek kreatinina, videz mikro in macroalbuminuria) je veliko tveganje za znatno povečanje srčno-žilnih dogodkov in srčne smrti.

Patogenetski vidiki renoparenhimatoznoy AG, vlogo RAAS

Glavni mehanizmi, ki podpirajo povišan krvni tlak v CKD razmislite o zvišanju krog in zastajanje tekočine. V skladu s tem najučinkovitejši način za kontrolo krvnega tlaka vazodilatatorji in diuretiki ter zdravila, ki blokirajo RAAS.

Kot je znano, RAAS omogoča regulacijo krvnega obtoka, presnovi vode soli v telesu, je vključena v diferenciacijo tkiva procesih, vnetja regeneracije in razvoj hipertrofije, skleroze. Na splošno deluje RAAS izvedemo, kot sledi: encima renina izločanje preko ledvic v krvi je prva faza v kaskadi reakcij, ki vodijo do vazokonstriktor peptidnimi produkti - angiotenzin II (A II). Poleg tega so renin in ACE sodeluje pri aktiviranju A II v tkivih celotnega organizma, zlasti v ledvicah, srčni mišici, krvnih žil, možganov in drugih tkiv, ki jo v okviru uredbe. Obtočil RAAS, ki so odgovorni za hitro in kratkoročnih učinkov (npr kompenzacijski odziv med pojavi krvavitev, OCH ali hipertenzivno krizo), ker tkiva RAAS - trajajo učinki na ravni organov (strukturno-funkcionalne spremembe plovil in srce v hipertenzije, srčnega popuščanja in drugih.). Ledvice igrajo ključno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka, ki ga izvaja vplivom II v krvnem obtoku v cevkah in ledvic. Isti učinek kot A II bistvene in sekundarne hipertenzije. Presežek AII zaradi aktiviranja RAAS ima vodilno vlogo pri napredovanju KLB, zadrževanje natrija v hipertenzije in srčnega popuščanja, aldosterona sprostitev.

Osnovni ledvičnih učinki RAAS prikazani v tabeli. 2.1. Pod fiziološkimi pogoji, ledvični perfuzijski tlak z zmanjšano hitrostjo glomerulne filtracije konstantnem nivoju vzdržuje s povečanjem ton efferent arteriol in povečanje žilne upornosti v ledvicah. Poleg tega AII uravnava tonus mezangijskih celic in število glomerularne kapilar, ki sodelujejo pri filtriranje (filtrirno površino). V primeru hipovolemijo razmerah vplivala II Znižana izločanje natrija ledvic z regulacijo glomerularne krvnega pretoka, filtracijo in ponovno absorpcijo.

Tabela 2.1

Vodilna vloga ledvic pri razvoju in vzdrževanju visokega krvnega tlaka zahteva razpravo o vlogi ledvičnih učinkov II, ki povzročajo spremembe v vodni solni homeostaze in uravnavanje krvnega tlaka. natrijev zakasnitev je realiziran s pomočjo različnih mehanizmov: ledvična vazokonstrikcijo, neposrednega učinka na pogoj, tubulih II in povečano izločanje aldosterona. V modelu hipertenzije pri podganah z enostransko prekrivni clip ledvične arterije (vzorec Goldblatt) je pokazala, da povišane nivoje II vpliva tako na ledvice in ledvic pri non-pogon pride do sprememb motnje v izločanje natrija normotension stanju, in ko se poveča pritisk. Pri podganah z naključnim hipertenzijo je pokazala, da je učinek II v ledvicah vodi do motenj njihovih izločanja funkcij, in to dejstvo je povezano s povečano genetsko določena občutljivost na II na ravni receptorjev.

Sodelovanje A II pri razvoju in vzdrževanju visoke ravni krvnega tlaka je prikazano v kliničnem okolju v esencialne hipertenzije. Vazokonstrikcijo ledvična vaskularna hipertenzija, nakar je večina pacientov zaradi renalne odgovor na povišane nivoje II v telesu. V literaturi poudarja povezave med spremembami ledvic hemodinamskih in njihovega vpliva na uravnavanje homeostaze natrijevega ledvice z razvojem hipertenzije in vzdrževanje kronično zvišanega krvnega tlaka. Tako je A II prispeva k manifestacijo patološkega procesa v SMO-terk, kar prispeva k razvoju hipertenzije. Poleg delovanja zoževanje krvnih žil, II kot spodbujevalec rasti celic, vključno gladke mišice igra ključno vlogo pri razvoju glomerulne skleroze, ki povzročajo celice hipertrofija mezangijskega celica.

Ko je aktiviranje obvodov RAAS ena od vodilnih komponente patogenezi bolezni. Hkrati se velik del teh bolnikov določena z normalnim ali nekoliko zmanjšano stopnjo aktivnosti delovanja renina v plazmi, medtem ko je aktivnost RAAS v tkivih, tudi ledvicah, povečanj večkrat. Številne študije so pokazale vlogo RAAS, zlasti njene lokalne ekspresije v ledvicah, na napredovanje kronične ledvične odpovedi. Različne niso hemodinamične in hemodinamične učinke RAAS, tudi dvig tlaka in intraglomerulyarnogo sistema, aktiviranje rasti in vnetja v ledvičnih tkiv, poveča natrijev reabsorpcijo, ustvarjanje pogojev za proteinurije (povečano mezangijskim prepustnosti za makromolekule) sta vključeni v napredovanju bolezni. Izkazalo se je, da je v ledvicah pride do aktivacije RAAS predvsem na območjih, ki obkrožajo že nastale brazgotine.

Tako je v primeru CKD sistemsko in lokalno aktivacijo RAAS, kar posledično vodi k povečanju stopnje okvare ledvic: začaranem krogu. Razmerje hipertenzije in dejavnikov patogenezo KLB je prikazan na sl. 2.2.

Sl. 2.2. Razmerje hipertenzije in drugih dejavnikov v patogenezo napredovanja KLB

* GFR - glomerulne filtracije.

Drug pomemben mehanizem za napredovanje KLB je povezana s proteinurijo. Običajno urin izloča majhno količino proteina. Nenehno izboljševanje vsebnosti beljakovin v urinu je pomemben simptom okvare ledvic. Specifičnost izlocanje proteinov - albumin ali globulin nizko molekulsko maso je odvisna od vrste bolezni ledvic. Na primer, izločanje albumina je pomemben pokazatelj kronično ledvično boleznijo, zaradi hipertenzije, diabetesa ali glomerulne patologije. Povečano izločanje nizko globulina molekulsko maso je označevalec ledvičnih tubulointersticijski lezij.

Pomemben vzrok proteinurije se šteje za kršitev avtonomne uravnavanju krvnega obtoka v ledvicah. Ko KLB, hipertenzije, diabetesa visok krvni tlak posredovan glomerulne arteriol pojavi in stabilna intraglomerular hipertenzije, kar vodi do hiperfiltracija in porušitve proteina skozi membrano pod vplivom visoke hidrostatičnega tlaka. Poleg tega, videz proteinurije spodbuja endotelijske disfunkcije in povečano prepustnost bazalne membrane. prevoz proteina preko membrane vodi do razvoja bolezenskih procesov v njej: kršitve pro-permeabilnost, aktivacijo vnetja, odebelitve, in končno disfunkcije. Tako je v CKD, proteinurija - ni le simptom bolezni, ampak tudi pomemben patogeni mehanizem za njeno napredovanje.

razvrstitev

Za oceno delovanja ledvic se uporablja več različnih klasifikacij. Po našem mnenju je najbolj preprosta in učinkovita, da je treba priznati klassifikatsiyuANFN, ki določa 5 faze ledvične bolezni (tabela 2.2.). Stopnja GFR je sprejet kot najboljši indeks za oceno celotnega delovanja ledvic v tako zdrava in bolnikih s patologijo. Kot je bilo že omenjeno, je normalna stopnja GFR je odvisna od spola, telesne teže in zmanjšuje s starostjo. GFR manj kot 60 ml / min / 1,73 m2 je merilo obvodov diagnozo ne glede na prisotnost drugih lezij ali značilnosti bolezni ledvic, saj ta vrednost parametra treba določiti pol izgubo normalnim delovanjem ledvic, kar pomeni veliko tveganje ledvic in srca in ožilja vaskularnih zapletov.

Tabela 2.2

V Ukrajini, je razvrstitev kronično ledvično boleznijo, ki je bil odobren s sklepom ministrstva za zdravje Ukrajine od 30.09.2003 № 05/462 (tabela 2.3.). Razlike med določeno stopnjo tajnosti, je, da je značilna za prvo fazo bolezni, in drugi korak CRF. Znano je, da v zgodnjih fazah porazu pri AG opaziti povečanje GFR (>133 ml / min / 1,73 m2) in videz mikroalbuminurijo. Ta pogoj še ni kronična ledvična odpoved, ki lahko govori le z zmanjšanjem GFR, vendar so znaki poškodbe ledvic je že mogoče navesti. V zgodnjih fazah KLB (pielonefritis, glomerulonefritisa) ugotovil spremembe v urinskega sedimenta, proteinurijo, morfološke motnje po ZDA, vendar pri ugotavljanju normalno hitrost glomerulne filtracije CRF še ni diagnosticirana. Zato uvrstitev ANFN je bolj vsestranska in primerna za prakso.

Tabela 2.3

klinična slika

Klinična ocena bolnikih s kronično boleznijo in ASU kronično boleznijo bolnikih potrebno določiti: vrsto poškodb (bolezni), bolezni ledvic, zdravstvenih pogojev, resnost ledvic (kvantitativno), tveganje za napredovanje ledvične disfunkcije in prisotnost tveganja kardiovaskularne in renalne zapletov.

Ledvično bolezen določimo v prisotnosti kliničnih znakov lezij in pomembnih značilnih sprememb v testih krvi, urina ali študije kazalniki za slikanje. Seznam glavnih vzrokov za kronično ledvično boleznijo so navedene v tabeli. 2.4.

Tabela 2.4

Vse bolnike s sumom prisotnosti KLB je treba nadzorovati krvni tlak. Tudi določanje ravni kreatinina v krvnem serumu (kritična, po mnenju strokovnjakov, so vrednosti 133 umol / L (1,5 mg / dl) za moške in 124 mikromolov / l (1,4 mg / dl) pri ženskah), in izračunano GFR, kot tudi izvesti celovito analizo sedimenta urina mikroskopijo in proteinurijo. Če obstajajo znaki patologije je obvezno držite ledvic ultrasonografijom, določanje krvnih elektrolitov bilanc in urina testi za specifično določanje dnevnega proteinurije (če je to potrebno microalbumin Uriah) koncentracija leukocyturia in delovanje ledvic. Klinični predpogoji za razširjeni pregled so: prisotnost hipertenzije, sladkorne bolezni, avtoimunskih bolezni, okužbe sečil, ledvičnih kamnov, oviranje spodnjega urinarnega trakta (vključno z BPH), neoplazem ledvic in sečil, družina ledvic zgodovina prenesli epizode OPN izguba ledvične mase (operacija, poškodba, infarkt), nizko porodno težo, z uporabo nefrotoksičnih snovi. Poleg tega je treba ugotoviti raven holesterola in njenih frakcij v krvnem serumu. Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo pogosteje kot v splošni populaciji, da poroča dislipidemija, kar bo zagotovo povečalo tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov.

Tabela. 2.5 prikazuje razmerje med klinične manifestacije kronično boleznijo ledvic in tabele. 2,6 - razmerje med vrsto ledvičnih lezij in klinične manifestacije.

Tabela 2.5

Tabela 2.6

Priporočila Evropskega združenja za hipertenzijo in Evropskega združenja za kardiologijo (2007), je veliko pozornosti nameniti razslojevanje nastanka srčno-žilnih zapletov tvegati, glede na raven krvnega tlaka, prisotnost skupnih dejavnikov tveganja, tarčnih organov in klinične pogoje, povezane s hipertenzijo, ki določa terapevtske taktike bolniki. V skladu s temi smernicami prisotnosti rahlega ledvično disfunkcijo na ravni krvnega tlaka >130-139 / 85-89 mmHg. Art. značilna visoka (20-30%) ali zelo visoko (>30%), tveganje za bolezni srca in ožilja v naslednjih 10 letih in potrebuje aktivno terapevtske intervencije. Oslabljeno delovanje ledvic definirano za povečanje ravni serumskega kreatinina (>107 mmol / l pri ženskah in >115 umol / l za moške), zmanjšana glomerulna filtracija velikosti (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

diagnostika

Laboratorijske in instrumentalne metode preiskav bolnikih s kronično ledvično boleznijo

Določitev GFR. Najbolj natančna diagnoza kronično ledvično boleznijo lahko določi laboratorij in instrumentalnimi metodami. Tudi zdrava oseba s funkcijo starost ledvic poslabša v povprečju po 40 letih GFR se zmanjša za 1% na leto (1,2 ml / min). Prisotnost cementne peči pospešuje upadanje ledvične funkcije in razvoju hipertenzije nadaljnje pospešuje ta proces - pri nezdravljenih bolnikih s kronično ledvično boleznijo in zmanjšanjem hipertenzije GFR 12-15 ml / min. Spremljanje GFR omogoča zdravnik natančno napovedati potek bolezni in oceniti učinkovitost terapevtskih ukrepov.

Tako je osnova za oceno delovanja ledvic je ugotoviti GFR. V kliniki, da se določi z uporabo več različnih metod, ki omogočajo zdravnik v realnih pogojih, da oceni stopnjo poškodbe ledvic. Najbolj natančna metoda za določanje GFR na podlagi potrditve - za "čiščenje", ki jo je Van Slyke najprej predlagano leta 1929 v kliniki značilnih vrednosti SCF metodo neposrednega merjenja potrditve najsplošnejše snovi kot inulin, endogeni kreatin, urea, EDTA- 51 Cr (EDTA - ethylenediaminetetra ocetna kislina), DTPa 99mTc (DTPA - dietilentriaminpentaocetna kislina), 125 J, 131 sem natrijev yotalamat in glede na nedavne raziskave - cistatina-C.

Širjenjem radioizotopov v medicinski praksi bolj cenovno določanje količine hitrost glomerulne filtracije z uporabo spojine, ki se izloča preko ledvic na enak način, kot je inulina: EDTA- 51 Cr, natrijev yotalamat, DTPa 99mTc.

Meritve izvedemo po standardnih postopkih potrditve kadar je snov označena z izotopom, intravensko, nakar v rednih časovnih presledkih traja 1 do 2 ali več vzorcev krvi in urina zberemo. Z izotopom aktivnosti v krvi in urinu, ki izpolnjujejo Spojina koncentracijo določimo vrednost odobritvi. Ta metoda je zlati standard (korelacija z inulina potrditvi 0,97) za določitev višine GFR.

Na ta način lahko GFR določi ločeno za vsako ledvice. Posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da je pred študijo bolnik vodil normalno življenje in ni imela pomembne omejitve pri uporabi tekočine.

Prednosti te metode raziskovanja - natančnost določanja GFR in relativno enostavnost izvedbe. Slabosti: 1) potreba po specializiranem laboratoriju z usposobljenim osebjem in drage tehnikoy- 2) relativno visoke stroške raziskav, ki ne opravlja raziskav pri vseh bolnikih z Ar 3) nezmožnosti, zlasti za renoscintigraphy, pogoste in zato predlog za nadzor terapevtsko intervencija.

Zaradi pomembnosti odločilno stanje ledvic pri številnih bolnikih (s hipertenzijo, KLB) in tehnične težave definiranja razmiki snovi Predlagali so metode za ocenjevanje Izračunani ledvično funkcijo filtracijo samo koncentracijo serumskega kreatinina glede na spol, raso, težo in raso bolnika.

: Gault (1976) - Cockroftovi formula je najbolj razširjen in dolgo

KK = ([(140 - starost) (telesna teža)] / 72 (serumskega kreatinina)) (0,85 pri ženskah),

kjer je QC (kreatinina), izražena v ml / min, telesne mase - kg, starosti - v letih, serumskega kreatinina - v mg / dl (po potrebi za ponoven izračun mol / L deljeno s faktorjem 88). Vrednost je enaka standardizirani vesoljskega plovila na območju ravni GFR telesa. Ta formula se uporablja za določanje prisotnosti in stopnjo ledvične odpovedi, izbiro odmerek zdravil, ki se izločajo preko ledvic, pri ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja pri preprečevanju ali upočasnitev napredovanja cementne peči.

Poleg tega je razširjenost večjo natančnostjo, prejetih v zadnjih letih, skrajšano MDRD študija formulo (predelava hrane v ledvične bolezni), ki upošteva starost, spol, raso in kreatinina v serumu ravni:

GFR = 186 (1210 če negroid) (serumski kreatinin) -1,154 (starost) -0,203 (0,742 če je ženska)

kjer GFR - v ml / min / 1,73 m2, starosti - v letih serumskega kreatinina - v mg / dL.

V multicentrični študiji, vključno z MDRD, dovolj natančno računskih metod za določanje GFR za uporabo na ravni prebivalstva in gospodarske nerazumnosti z uporabo neposrednih metod za ocenjevanje GFR pri splošni populaciji bolnikov je bilo dokazano. Določitev GFR formule Cockroftovi - Gaulta odrasle standardno priporočeno ANFN in je priznana po vsem svetu. Ta formula je preprost izračun (ni nujno, da se ugotovi glavni kompleks) in, po mnenju vodilnih strokovnjakov Ukrajine je dovolj natančen za našo populacijo, saj je število bolnikov črncev v vsakodnevni praksi, je zelo majhna.

V oddelku za sekundarno hipertenzijo Državnega znanstvenega centra "Inštitut za kardiologijo. ND Strazhesko "izvedli študijo o možnostih na določitev dinamike ledvic pri bolnikih s hipertenzijo renoparenhimatoznoy med zdravljenjem.

Sl. 2.3. Razmerje med vrednostjo GFR določi po naslednji formuli in renoscintigraphy Cockroftovi - Gaulta (QC)

V raziskavi je sodelovalo 51 bolnikov z različnimi stopnjami renoparenhimatoznoy hipertenzije in povprečno starostjo 56,5 ± 1,2 let. Ženske predstavljale 37,3%, moški - 62,7%. Trajanje spremljanja je bilo v povprečju 29,4 ± 1,1 mesecev. Študija je pokazala nobenih zanesljivih razlike med vrednostjo GFR določimo z Cockroftovi formule - Gaulta in renoscintigraphy radioizotopa, in obstoj znatne korelacije med temi parametri - 112,2 ± 7,8, v primerjavi z 106,1 ± 1,9 ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (sl. 2.3).

Tako, da ni potrebe za dražjo študij delovanja ledvic (vključno z renoscintigraphy). Uporaba metode izračuna določanja GFR hitro in dovolj natančno opredeliti in oceniti obseg okvare ledvic. Poleg tega se lahko uporabi metodo izračuna ledvic je treba spremljati stanje s frekvenco, ki bo potrebna (izotopsko renoscintigraphy ni priporočljivo uporabljati več kot 1 krat na leto).

V 7. poročila skupnega nacionalnega odbora Ameriškega o diagnozi in zdravljenju hipertenzije (2003) na seznam glavnih dejavnikov kardiovaskularnega tveganja dodanimi mikro albuminurija ali raven GFR (izračunano) manj kot 60 ml / min / 1,73 m 2. Tako je v skladu s sodobnimi zahtevami izračun tega indeksa mora biti rutinska praksa za vsak kardiologa. V normalnem GFR od 110-120 ml / min / 1,73 m2. Tako na različnih ljudi z enako stopnjo koncentracije kreatinina v serumu lahko Upoštevajte različne ravni SCF in zato različne stopnje ledvične bolezni in srčno-žilnim tveganjem, ki potrjuje, da je treba za določitev GFR.

Pri vseh bolnikih s kronično ledvično boleznijo (vključno z AG) določitev koncentracije kreatinina v serumu, je treba opraviti, in vrednost GFR vsaj 1-krat na leto. Bolj pogosto je treba ugotoviti, ali: prisotnost ravni GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Določitev mikro in makroproteinurii. V praksi izoliramo proteinurije s povečanjem izločanje albumina in drugih proteinov, albuminurija - s povečanim izločanjem albumina, kot tudi mikroalbuminurijo. Poleg tega je zaželeno, da izračun razmerje proteina (albumin) / kreatinin v urinu. Klinični razlaga teh rezultatov so predstavljeni v tabeli. 2.7.

Tabela 2.7

Za določitev albuminurijo in mikroalbuminurijo je treba uporabiti posebne laboratorijske komplete. V večini primerov, trak hitri testi, ki vam omogočajo, da hitro in brez posebnega usposabljanja ali dodatne opreme za ugotavljanje prisotnosti in stopnjo proteinurije v kateri koli zdravstveni ustanovi.

Prisotnost mikroalbuminurijo pri bolnikih s hipertenzijo je neodvisen dejavnik tveganja za poškodbe ledvic in srčno-žilnih zapletov - prisotnost mikroalbuminurijo povečuje tveganje za več kot 2-krat. V nekaterih sodobnih priporočilih je mikroalbuminurijo opredeljena kot sistemsko označevalec endotelijske poškodbe.

Tveganje za srčno-žilnih dogodkov in napredovanje ledvične poškodbe sorazmerno povečuje s stopnjo izločanja beljakovin. Dnevne proteinurija količine, večje od 1 g je kritična in ti pacienti potrebujejo dodatnih terapevtskih aktivnosti, vključno s strožjo kontrolo krvnega tlaka (glej spodaj). Ocena Su-natančen sečil izločanje beljakovin lahko količinsko navedbo ledvične poškodbe in se uporablja v dinamiki za ocenjevanje učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

zdravljenje

Glede na postopno narava trenutne CKD nalogo zdravnika - za prepoznavanje takih bolnikov na začetku bolezni, ko je funkcija ledvic-vanje ni spremenilo (GFS visoko) in imenovanje najbolj agresivni terapiji s ciljem normalizira krvni tlak in nefroprotektsiyu upočasniti nastanek ledvične disfunkcije. Tako je v lahko zgodnje odkrivanje in zdravljenje prepreči ali upočasni potek škodljiv bolezni (kot je hipertenzija in CKD).

Strategija antihipertenzivi v CKD dne

Splošne določbe. Antihipertenzivna terapija je indicirana za:

a) znižanje krvnega tlaka (priporočila razred I, razred A) -

b) zmanjša tveganje za srčno-žilne bolezni pri bolnikih s hipertenzijo (razred priporočilo I, stopnja dokazov B) in brez (razred priporočilo I, stopnja dokazov B) -

c) upočasnitev napredovanja ledvične bolezni pri bolnikih s hipertenzijo (priporočila razred I, razred A) in brez (priporočila razred I, stopnje A, C).

Antihipertenzivno zdravljenje se je treba dogovoriti z drugo obravnavo CKD kot pomemben del celostnega pristopa. Če obstajajo razlike med zdravljenjem, katerega namen je upočasnitev napredovanja poškodb ledvic in zmanjša tveganje za bolezni srca in ožilja, mora biti končna odločitev temelji na individualni stratifikacije tveganja v posameznem bolniku.

Cilj antihipertenzivi v cementne peči za:

• Zmanjšanje ad

• upočasnitev napredovanja bolezni

pochek-

• zmanjšanje kardiovaskularno tveganje.

načini zdravljenja vključujejo način življenja spremembe, prehrana, imenovanje antigiperten-invazivna sredstva, kot tudi druge droge.

Terapevtski cilji: krvni tlak, proteinurija, stopnja upadanja GFR. Sodobna TSE slabo Okovje pri zdravljenju kronične ledvične bolezni, prikazano v tabeli. 2.8.

Tabela 2.8

Znižanje krvnega tlaka po sebi vodi k manjšim tveganjem za napredovanje KLB. Absolutna učinek (število primerov na 1000 bolnikov na leto) pri preprečevanju kardiovaskularnih zapletov pri zniževanju krvnega tlaka, ki ga 10/5 mm Hg. Art. je >7-10 sluchaev- do 20/10 mm Hg. Art. - >11-17 primerov. Analiza podatkov o multicentričnih študij, izvedenih v zadnjih letih, kaže, da je, da se prepreči napredovanje ledvične bolezni pri bolnikih s hipertenzijo je treba zagotoviti strog nadzor krvnega tlaka, kot tudi za odpravo drugih dejavnikov tveganja (hiperglikemija, dislipidemija, itd). Nedavne ki bi priporočil (Mednarodno združenje za hipertenzijo), ki ga JNC-7 (7. poročilo skupnega nacionalnega odbora, 2003) in Evropskega združenja za hipertenzijo in kardiologijo (2007) je opredeljen kot ciljni krvni tlak - 130/80 mm Hg. . Člen, in odkrivanje proteinurije večja od 1 g / dan - nižji - 125/75 mm Hg. Art.

Vsi razrede antihipertenzivnih zdravil, zniževanje krvnega tlaka, zmanjša obseg poškodbe ledvic. V neposredni študijah primerjave antihipertenzivi različnih razredov se je izkazalo, da uporaba ACE v večji meri kot diuretiki, &beta-- adrenergičnih antagonistov, kalcij zmanjša makro- in mikroalbuminurijo in upočasni napredovanje ledvične disfunkcije in izboljša preživetje pri bolnikih s hipertenzijo z motnjami v delovanju ledvic. V zadnjih letih so bili podobni podatki, pridobljeni za angiotenzinskih receptorjev II. Prisotnost takih dokazov, mogoče določiti zaviralcev ACE in ARB II, ki so zdravili za zdravljenje bolnikov s hipertenzijo z motnjami v delovanju ledvic. Strokovnjaki poudarjajo, da so ti učinki zdravil, ki niso neposredno povezane z njihovim vplivom na krvni tlak. Na tej stopnji, obširno proučevali učinkovitost kombiniranega hkratno premestitvijo zaviralcev ACE in angiotenzinskih receptorjev v KLB II in hipertenzije. Preliminarni rezultati kažejo večjo učinkovitost te kombinacije v primerjavi s monoterapiji (raziskave miren (kandesartan in lizinopril mikroalbuminurijo študije) in sodeluje (ARB kombiniranem zdravljenju II in zaviralcev ACE pri nondiabetic ledvično boleznijo)).

Tabela. 2.9 navaja splošne smernice ANFN 2004 o uporabi antihipertenzivnega zdravljenja pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

Tabela 2.9

Te multicentričnih študije kažejo, da so bolniki s kronično ledvično boleznijo je potrebno uporabiti kombinacijo 2,6 (UKPDS - prospektivne študije Diabetes Združeno kraljestvo), da se doseže ciljni krvni tlak do 3,6 (MDRD - predelava hrane v ledvične bolezni) - 3,7 (AASK - afriško-ameriški Študija boleznijo ledvic in hipertenzija) pripravkov. Pri izbiri antihipertenzivi bi se morala osredotočiti na racionalno kombinacijo in maksimalno poenostavitev sprejemnem vezju z uporabo pripravljenih izdelkov skupaj. Enostavnost namenskih režima zdravil bo izboljšala spoštovanje predpisane terapije. Poudariti je treba, da bi bilo pri bolnikih s hipertenzijo renoparenhimatoznoy praktično obvezna druga komponenta antihipertenzivno zdravljenje z diuretiki (glej spodaj).

Pomembne komponente zdravljenje hipertenzije in cementne peči, da se prepreči nevarnost kardiovaskularnih dogodkov in napredovanje ledvične poškodbe, poleg antihipertenzivnih zdravil so strogo kontrolo glukoze v krvi (diabetes), omejitev vnosa beljakovin, lipidov zniževanje in antitrombotična tera Pia, korekcija anemije in elektrolitsko neravnovesje (če obstaja).

Patogeni utemeljitev učinkov RAAS blokatorji na renoparenhimatoznoy AG

Učinkovito antihipertenzivna terapija zagotavlja zaščito tarčnih organov in s tem pripomore k zmanjšanju tveganja za srčno-žilne dogodke in smrti. Do sedaj pa je večina strokovnjaki so zelo pesimistični ocenili vrednost konvencionalnih antihipertenzivnih zdravil (diuretiki in zaviralci - adrenergične receptorje) za preprečevanje napredovanja ledvične brazgotine. Znano je, da ima lokalno aktiviranje RAAS ključno vlogo pri nastanku in napredovanje ledvične bolezni pri bolnikih z visokim krvnim tlakom. Zato obstaja močna teoretični argumenti za uporabo sredstev, ki zmanjšujejo ali blokirajo učinke RAAS, da se prepreči napredovanje ledvične bolezni pri bolnikih s hipertenzijo, in sicer: znižanje krvnega tlaka, sprememba ledvic hemodinamskih, inhibicija rastnih faktorjev in pronitsaemos zmanjšanje vnetja Ti membrane glomerula in transport proteini, izboljšanje endotelijske funkcije.

Sl. 2.4 shematsko prikazuje učinek RAAS na blokatorji Intrarenalna hemodinamskih in proteinurijo. Levi del prikazuje značilne spremembe bolnikih hemodinamični-kem kronično boleznijo, visok krvni tlak pri posredovanju v glomerulnimi arteriol pojavi in stabilno intraglomerular hipertenzije, kar vodi do hiperfiltracija in porušitve proteina skozi membrano pod vplivom visoke hidrostatičnega tlaka. Desna polovica prikazuje spremembe ledvic hemodinamskih pod vplivom zaviralcev RAAS. Kot vse antihipertenzivi, zaviralci ACE in ARB II arterije najpogostejši vzrok dilatacija, toda za razliko od drugih razredov zdravil, ki vodijo do izstopne arterije ekspanzijski ki bistveno zmanjšuje krvni tlak v glomerulih. Zmanjšana hidrostatični tlak v glomerulih vodi do znatnega zmanjšanja hiperfiltracija in zmanjša ali prepreči proteinurije.

Sl. 2.4. Učinek blokatorjev RAAS na znotrajledvičnega hemodinamskih (pojasnilo v besedilu)

inhibitorji ACE in ARB II se uporabljajo v srednjih in visokih odmerkih, kot je bilo dokazano v kliničnih študijah (razred priporočila I, stopnja dokazov A). zaviralci ACE in ARB II je treba uporabiti kot alternativo med seboj, če je zdravilo izbire ni opredeljeno, ali je ni mogoče uporabiti (Razred priporočilo I, stopnja dokazov B). Dolgotrajno zdravljenje z zaviralci ACE in ARB II treba nadzorovati krvni tlak, hiperkaliemijo in zmanjšanje GFR (razred priporočila I, razred A). Interval za spremljanje odvisno od začetne ravni (priporočilo razred I, razred B). Večina bolnikov je treba nadaljevati zdravljenje z zaviralcem ACE ali ARB II, tudi z zmanjšanjem GFR do <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Izbira antihipertenziv zaradi diabetične nefropatije

Diabetična nefropatija ali ledvične bolezni pri diabetesu (diabetična glomeruloskleroze, sindroma Kimmelstila - Wilson) - zlasti progresivna bolezen ledvic. Izraz "diabetično nefropatijo" - najsodobnejša in najbolj pogosto uporablja v znanstveni literaturi. Kategorija ICD-10: E10 - E14.2.

Diabetična nefropatija je navedeno v približno 50% bolnikov, ki trpijo za sladkorno bolezen že dalj časa - več kot 20 let. To je najpogostejši vzrok za kronično boleznijo ledvic in končno ledvično odpovedjo. Po svoji naravi je značilno glomerulne lezija, vendar zaradi visoke stopnje zaznavanja v populaciji bolnikih s kronično boleznijo, je diabetična nefropatija izoliramo kot posebna oblika ledvične bolezni (glej. Tabela 2.4.).

Zagon klinični Uporaba zaviralcev ACE v ledvičnih lezij je bila dana v 80-letih dvajsetega stoletja. skupine H.-H. Parving in S. Bjork, ki so raziskovali učinkovitost captoprila pri bolnikih z diabetesom mellitusom od insulina. Prva dela se je izkazalo, da uporaba captoprila v primerjavi s placebom precej zmanjšana albuminurijo in upočasni napredovanje ledvične poškodbe. V delih skupin je S. Bjork ugotovili, da uporaba captoprila v primerjavi s konvencionalno antihipertenzivno zdravljenje (blokerjev - adrenergične receptorje, kalcijevih antagonistov, hidralazin) pri bolnikih z diabetično nefropatijo, ne samo, da ne poslabša kontrolo krvnega tlaka, ampak tudi na sprejemu za 2 leti preprečiti poslabšanje funkcije ledvice za isto znižanja krvnega tlaka. V drugi študiji so S. Bjork sod pozitiven učinek prikazano v primerjavi z enalapril blokatorji - adrenoceptorjev pri bolnikih z diabetesom mellitus tipa I z znaki nefropatije in ledvične disfunkcije v postopku zmanjšanje glomerulne filtracije. Zlasti je opozoriti, da so ti učinki neodvisna od vpliva zdravila na krvni tlak. Prvi rezultati so bili potrjeni v večjem multicentričnih, dvojno slepih študij v ZDA in Evropi, ter dokazali, da uporaba zaviralcev ACE pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I upočasni napredovanje okvare ledvic, izboljšanimi simptomi, in kar je najpomembnejše, daljša pričakovana življenjska doba takšne bolnike.

Uspeh doseže z uporabo zaviralcev ACE pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I, z namenom spodbujanja bolj razširjeno študijo o njihovi učinkovitosti pri diabetes tipa II. Številne študije so pokazale, da uporaba zaviralcev ACE pri bolnikih s hipertenzijo in sladkorno boleznijo tipa II v primerjavi s placebom privedla do znatnega zmanjšanja mikro- in makroalbumin Uriji. Tako kot v primeru placeba, pri značilni višini neposrednih primerjalne študije učinkovitosti pri pripravah ACE inhibitorjev drugih razredov prve vrste (zaviralci adrenergičnih diuretiki in kalcijevimi antagonisti) so pokazali znatno večjo nižanja izločanje proteinov v urinu. Učinkovito zmanjšanje makro- in mikroalbuminurijo v hipertenzijo in sladkorno boleznijo tipa II dovoljene večina strokovnjakov sklene neposredne ledvice lastnosti zaviralcev ACE in to skupino bolnikov.

Pomemben vpliv na prakso zaviralcev ACE pri bolnikih s hipertenzijo in sladkorno boleznijo rezultatov raziskav upanje (Heart rezultati za preprečevanje vrednotenje) in njene podružnice mikro-UPANJE (MICRO - Microal-buminuria, bolezni srca in ledvic rezultate). Pri 3577 bolnikih, ki so sodelovali v tej raziskavi je imelo sladkorno bolezen tipa II. Uporaba ramiprila za 4,5 leta za posledico znatno zmanjšanje 25% miokardnega infarkta, kapi ali smrt povezana s kardiovaskularnimi boleznimi. Pozitivni učinek zdravila je neodvisen od njegovega učinka na krvni tlak. V mikro-Hope študija je pokazala, da je uporaba ramiprila bistveno (za 24%) zmanjša tveganje za razvoj mikroalbuminurijo. ramipril terapija je učinkovita pri podskupini s stopnjo I CRF.

V zadnjih 10 letih so bili objavljeni rezultati številnih študij, ki so proučevale učinke angiotenzina II v okviru diabetične nefropatije. Rezultati teh študij so še posebej zanimive, ker je vključeno veliko število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa II, in končne točke so jasno povezana z nefropatijo. V prvi izmed njih - IRMA (Irbesartan pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II in mikroalbuminurijo), ki temelji na opazovanju 590 bolnikov s sladkorno boleznijo z mikroalbuminurijo se je pokazalo, da pri tem tudi ARB irbesartan II za 2 leti povzročilo normoalbuminurijo obnoviti eno tretjino bolnikov. Huda nefropatija razvili 3-krat manj pogosto pri bolnikih, ki so jemali ARB II.

V drugi študiji - MARVAL (mikroalbuminurijo Znižanje valsartana) smo izvedli in primerjalna učinkovitost valzartana antagonist kalcijevih kanalčkov amlodipin Dolžina-SRI 24 tednov pri 332 bolnikih. Izkazalo se je, da zdravljenje valzartanom povzročila znatnega zmanjšanja proteinurije (do 56% prvotne ravni), medtem ko amlodipin zdravljenjem praktično nobenega vpliva na sliki, čeprav enako stopnjo znižanja krvnega tlaka pri obeh skupinah. Bolniki, ki so jemali valzartan, 2-krat pogosteje opaziti nazadovanje na normoalbuminurijo nefropatijo kot v skupini, zdravljeni z amlodipinom.

V dveh drugih študijah - RENAAL (zmanjšanje končnih točk v NIDDM z An-giotensin II antagonist losartan) in IDNT (irbesartan v diabetična nefropatija preizkus) raziskovali učinkovitost angiotenzinskih receptorjev pri bolnikih z obstoječo diabetične nefropatije. Rezultati so pokazali učinkovitost tega razreda antihipertenzivov pri preprečevanju napredovanja ledvične bolezni (razvoj ESRD terminal faz), v primerjavi s placebom in antagonisti kalcijevih kanalčkov (amlodipin). Ker sta bila stopnja zniževanja krvnega tlaka v skupinah primerjavo podobni, so avtorji študije menijo, da je ARB II ledvice učinek odvisen od njihove antihipertenzivnega delovanja.

Na podlagi rezultatov teh raziskav, urad Uprave za hrano in zdravila (Food and Drug Administration - FDA) v ZDA priporoča angiotenzinskih receptorjev II kot zdravili za zdravljenje teh bolnikov.

Primerjava ledvice lastnosti zaviralcev ACE in ARB II so proučevali v študiji Podrobno (diabetiki izpostavljena telmisartan in enalapril). Primarna končna točka je ocena stopnje GFR upada kot definirano izvede neposredni metodi. V 5-leto je bilo opazovanje vključenih 250 bolnikov, ki so bili zdravljeni telmizartanom ali enalapril. Če je potrebno, drugi antihipertenzivi doda se doseže ciljni krvni tlak - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

V sedanjem multicentričnih poskusi še preučiti učinkovitost drugih zdravil iz te skupine: valzartana, telmizartana, eprozartana, olmesartan. V študijah so primerjali ledvice Lastnosti ARB II telmizartana in zaviralec ACE ramipril ter telmizartana valzartana, olmesartan in losartan in drugi.

Varnostne aplikacije RAAS blokatorji na renoparenhimatoznoy AG

V nekaterih učbenike in priročnike sindrom zdravljenje hipertenzije ali srčnega popuščanja so navedeni položaj glede kontraindikacij za zaviralcev ACE pri bolnikih z ledvično funkcijo. Avtorji pojasnjujejo takim kontraindikacije morebitno poslabšanje delovanja ledvic pri uporabi to skupino zdravil. Poudariti je treba, da nobena od farmacevtskih podjetij, ki razvijajo in proizvajajo zaviralcev ACE na svetovnem trgu, ki ne vključuje kontraindikacij v navodilih za medicinsko uporabo teh zdravil. Raziskave v zadnjih letih so v celoti potrdili izvedljivost in potrebo po imenovanju zaviralcev ACE v ledvične bolezni.

Glede na morebitno pristranskost do zdravnikov zaviralcev ACE v 2001 AHA g., Sprejeto v tabeli. 2.10 načela zaviralcev ACE pri bolnikih z motnjami v delovanju ledvic. Posebej je potrebno poudariti stališče, da lahko obstaja imenovanje antihipertenzivi in znižanje krvnega tlaka od prvih 2-3 mesecih prehodno zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije in rahlo povečanje ravni kreatinina.

Tabela 2.10

V takih primerih je treba skrbno spremljati, te številke ne prekličete zdravljenja. Velika večina bolnikov po while ledvične funkcije se izboljšuje. Pri bolnikih z napredujoče slabšanje delovanja ledvic v antihipertenzivi, zlasti pri uporabi zaviralcev ACE in ARB II, je treba suma stenoza ledvične arterije.

V literaturi kaže nezanesljiva domneva, da bi lahko imel normalno delovanje ledvic ACE inhibitorji imajo ledvic izločanje prednosti pred drugimi, na izhodu jeter ali ledvic in jeter poti. Po drugi strani, v prisotnosti ledvične disfunkcije je treba dajati zdravila, ki lahko oddajajo z dvojno. Evropsko združenje kardiologov v soglasju strokovnjakov o uporabi zaviralcev ACE na bolezni srca in ožilja (2004) je predlagal, da se ti farmakološke lastnosti niso pomembne za doseganje kliničnih učinkov teh zdravil.

Pri bolnikih s hudo ledvično odpovedjo je treba dati prednost zdravila brez ali z minimalnimi ledvic izločanja (fosinoprilom, spiraprila, moeksipril). Odmerek vseh drog, razen moeksipril, je treba zmanjšati. Zdravila, ki inhibirajo aktivnost RAAS je treba dajati pod nadzorom koncentracija kalija v krvnem serumu.

Načela diuretikov pri bolnikih s hipertenzijo renoparenhimatoznoy

Diuretiki je pomemben sestavni del zdravljenja pri bolnikih z AH renoparenhimatoznoy. Po eni strani, diuretiki so pathogenetically razumne sredstva za zmanjšanje krvnega tlaka pri teh bolnikih - zmanjšujejo količino tekočine v telesu, med drugim tudi v krvni obtok, zmanjšujejo otekline. Po drugi strani, brez njihove uporabe, je praktično nemogoče doseči učinkovit nadzor krvnega tlaka in izboljša delovanje ledvic. Diuretike potencira učinek drugih antihipertenzivnih zdravil, zlasti z zaviralci ACE in angiotenzinskih receptorjev II. Zdravljenje se začne z običajnimi odmerki odmerek poveča do največ, če je to potrebno. Na ravni kreatinina >2,5 mg / dl (220 pmol / l), tiazidni diuretiki so uspešni, diuretiki, ki zadržujejo kalij kontraindicirana. Če je potrebno, je treba diuretik s kratko razpolovno dobo (furosemid) dajati 2-3 krat na dan.

Priporočila ANFN (2004) navaja, da je večina bolnikov s kronično ledvično boleznijo je treba uporabiti diuretike (razred I, raven dokazov A). Diuretike je treba dajati, temeljiti na naslednjih načelih:

• a tiazidni diuretiki lahko določi v koraku 1-3 (razred A) - GFR >40 l / min nivo / 1,73 m2 ali serumski kreatinin <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• diuretikov zanke lahko imenuje na vseh stopnjah KLB (raven dokazov A) -

• varčujejo s kalijem diuretiki ne predpiše:

a) v stopnji 4-5-cementne peči

b) bolnikov, ki jemljejo zaviralce ACE ali ARB II (stopnja A).

Pri dolgotrajni uporabi diuretikov, da se prepreči tveganje za neželene učinke zdravljenja je treba spremljati:

• hipovolemijo (možnost arterijske hipotenzije in posledično zmanjšanje delovanja ledvic - zmanjšanje GFR) -

• hipokaliemija in druge motnje elektrolitov. Interval za spremljanje odvisno od začetne ravni (glej spodaj).

Pri zdravljenju hipertenzije prednost treba dati dolgodelujoči diuretikov in / ali njihove kombinacije (prednostno fiksne) z drugimi antihipertenzivi za povečanje korist pacientov zdravljenja.

Bolniki s hipertenzijo renoparenhimatoznoy

Ambulantno zdravljenje hipertenzije poteka kontinuirano skozi vse življenje. Bolniki s hipertenzijo so pod nadzorom ambulanta, okrožna terapevti in zdravniki družinske medicine v skupnosti. V prisotnosti bolezni srca in ožilja ali visokim tveganjem za njihov razvoj - nadzorom kardiologa. Pri ugotavljanju kronične ledvične bolezni s programom spremljanja je treba priključiti Nefrolog in endokrinolog (če imate sladkorno bolezen). Nadzor predmet ciljni kazalniki krvnega tlaka GFR albumina (beljakovine) Uri. Poleg tega je treba nadalje elektrolite treba nadzorovati (kalij, kot je primerno napetosti

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný