Patologija imunskega sistema pri revmatskih obolenjih

Video: Zdravljenje duha za krepitev imunskega sistema

Imunski sistem je zapleten sistem, da se zagotovi stalnost notranjega okolja in odpravo tujih snovi ali neznano genetske informacije.

Imunski sistem človeka je sestavljen iz nespecifičnih (prirojene ali naravne) in nastavljivih (posebnih) enote. Prvi so vključujejo nevtrofilcev, monocitov (makrofagov), mastocite (bazofilci) in eozinofilcev, trombocitov in predvsem tako imenovane naravne celice ubijalke. Zdi se, da je majhna zaščitna vloga eozinofilcev.

Obstajajo dokazi, da je njihova degranulacija vodi do neke zavirajo vnetja in zavira migracijo nevtrofilcev v tkivo. Trombociti, poleg sodeluje pri strjevanju krvi, ki lahko v odgovor na poškodbe endotelija za proizvodnjo dejavnike, ki omogočajo migracijo nevtrofilcev iz krvnega obtoka v vnetno pozornost, kot tudi aktiviranje dopolnilo.

Naravne celice ubijalke igrajo pomembno vlogo v verigi naravne imunosti. Ta mononuklearnih celic, ki so že na prvi kontakt (t. E. Brez predhodnega preobčutljivosti) nespecifično motijo viruse in tumoralne tkiva. Nimajo znakov limfocitov T in B. Nekateri avtorji so nagnjeni k jih pripisujejo limfocitov, drugi - za monocitna linije.

V patogenezi bolezni vezivnega tkiva je razpršen poudarek na določenih delih imunskega sistema. Glavni celice - limfociti - heterogene in različne podpopulacije razlikujejo tako funkcionalno in antigenski sestavek in značilnosti konstrukcije. Glavni razredi imunskih celic B-limfocitov in njihovih neposrednih derivatov - plazemske celice so odgovorne za humoralnega imunskega odziva (proizvodnja protiteles) in T limfocitov zagotovi celični imunski odziv, vključno, zlasti, protitumorsko imunitete in presajanju.

celice T in B imajo skupno predniških - matičnih celic kostnega mozga, ki je nadrejena vseh drugih krvnih celic. Vendar pa je specifično pot razvoja različnih vrst limfocitov niso enaki. Matične celice vstopajo timusa s spodbujanjem akcijskega timusa hormonskega faktorja - timozin - v nadaljnje razmnoževanje povzročijo T limfociti, ki se po ponovni vstopajo v cirkulacijsko coni zapolnijo timuszavisimyem bezgavke in vranico. Nato razmnoževanje limfocitov T pojavlja na teh področjih.

Telo, v katerem komitirovanie izvorne celice v B-limfociti, natančno znana le pri pticah - vreča Fabricius. Predpostavljeno je bilo, da se lahko njegov ekvivalent v človeku in pri sesalcih Na splošno filter limfne folikli (poloji plošče črevo) dodatku limfoidno žrela obroč.

Vendar pa je v zadnjih letih, večina avtorjev verjame, da je tak organ osebe kostni mozeg, t. E. izvornih celic dobimo ustrezen spodbudo za transformacijo celic B (navidezno preko interakcije s celično mikrookolje), ne da bi zapustili kostni mozeg. Potomci teh matičnih celic, se pretvorijo v B-limfociti, vranica cone zapolnijo vzavisimosti in bezgavk, kjer se množijo in iz katerega vstopijo v limfo in haemocirculation.

T in B sistemi bistveno razlikuje za interakcijo z antigenom v ustreznem imunskega odziva. B celice imajo končni učinek kot če posredno - na učinek protiteles, ki jih jim nanaša na enega od znanih razredov imunoglobulinov. B-celice so genetsko programiran tako, da reagira z antigeni.

Na površini imajo specifične receptorje (imunoglobulinske molekule), ki lahko v stiku s samo enem (maksimalno - dve) specifičnemu antigenu. Antigen vstopajo v telo, reagira samo z B-limfociti, katerih "prepoznal" si je s svojimi površinskimi receptorji. Taki rezultati medsebojnega delovanja pri stimulaciji ustreznih limfocitov B, ki potekata skozi vrsto vmesnih celic, se pretvori v plazemskih celic, ki proizvajajo pet glavnih razredov imunoglobulinov: m, G, A, D in E

Zadnja dva razreda (D in E) se proizvaja v telesu v zelo majhnih količinah. Imunoglobulini reagirajo s svojim ustreznim antigenom, da se tvori imunske komplekse z njo, da lahko v nekaterih primerih se deponira v telesnih tkivih in povzroči poškodbe.

Molekula po katerem koli razreda protiteles sestoji iz dveh težkih in dveh lahkih polipeptidnih verig, pri čemer so težke verige specifična za posamezen razred (t. E. Obstaja 5 vrst njih) in nespecifični lahke verige (so predstavljeni samo z dvema vrst). Struktura vsakega imunoglobulinsko molekulo izoliramo dva enaka dela, ki lahko sodeluje z antigenom (FAB), in del, ki reagira z koplementom (FC). Vezanja komplementa na tem mestu se pojavi po nastanku imunskega kompleksa.

T celice odzove na antigen z neposrednim stikom, čeprav je izbrana in več kemičnih mediatorjev (limfokini) citotoksično, kemotaktičnih, mitogensko, in tako naprej. D. Lastnosti. Eden izmed večjih dosežkov imunologije v zadnjih letih je bila dodelitev 4 podpopulacij limfocitov T - pomagalke celic, supresorski, efektorji morilcev in alergije (preobčutljivosti) na zapoznele tipa (DTH). Njihove naloge so zelo različni.

T celice pomagalke izhajajo v sodelovanju z B-celic znatno poveča proizvodnjo protiteles najnovejših. Menijo, da so številni antigeni (tako imenovani antigeni priželjca odvisne) protitelesa brez sodelovanja T-pomagalke celic ne proizvaja sploh.

T-valov imajo nasprotni učinek, inhibiranje tvorbe protiteles z B celic. Imunske tolerance t. E. Pomanjkanje proizvodnjo protiteles proti snovi z antigenske lastnosti je povezana s funkcijo T-dušilne člene. Zelo velik pomen se pripisuje celic v zavornih možnih humornega avtoimunskih reakcij, kot pri zdravih osebah v majhnih količinah proizvedenih avtoprotitelesa (da se veže in prevoz številne krupnomolekulyarnyh presnove). T-valov zavirajo prekomerno produkcijo avtoprotiteles, kot bi takšno inhibicijo lahko povišani nivo "normalnih" avtoprotiteles privede do poškodbe tkiva.

Ob zaužitju snovi s tujim genetske informacije (npr mikrobi) je funkcija supresor zatreti in stimulirane celice pomagalke B proizvajajo protitelesa proti tujim antigenom.

Tretja podskupina limfocitov T (Killer T) opravlja svojo glavno efektorsko funkcijo celične imunosti. Te celice so primarne krmilniki nespremenljivosti antigenski sestavek organizem z uničevanjem virusov, patogenih bakterij in nekaterih gliv, celice maligne tumorje in presadka. Pričakuje se, da obstajajo zaradi somatskih mutacij v vsaki osebi, vsak dan na tisoče celic z malignim potencialna moč, ampak T-celice ubijalke uničijo zaradi molekularnih razlik v genomu.

Primarna patogeni vlogo pri avtoimunskih boleznih je nakazana tudi T-morilci.

Efektorji HRT so odkrili razmeroma kratkim in so najmanj raziskano podskupina limfocitov T. Te celice proizvajajo humoralnih mediatorje odgovorne za odložene preobčutljivostne reakcije na antigene in haptenov proteinov, vključno mikrobnega izvora (npr tuberkulina). Eden od teh humornega mediatorjev je razmeroma dobro raziskano-makrofagov inhibicije migracije dejavnik, makrofagov zaklepanje imunskega vnetja žarišč. Morilci in efektorji HRT imajo določene funkcionalne podobnosti.

Razlike med podpopulacij limfocitov T, ne samo funkcionalno. Helper naravno prisotne antigena CD4 in zaviranje nastanka ubijanje živali ter značilne prisotnost CD8 antigena (z ustreznim monoklonskega antiserumov doloći). Še več, supresor pojavil večje in težje od ostalih T-celic, ki se jih lahko ločimo s centrifugiranjem ali sedimentacijo posebej izbranih okoljih. Najmanjši premer imajo morilci.

Predlagano je bilo, da je med celicami B lahko tudi izolirano morilca in supresorja, temveč značilnosti teh celic, in dokaze o njihovem obstoju, dokler niso dovolj jasne.

Neposredna škoda tkiva pri revmatičnih boleznih so pogosto posledica depozitov v tkivih imunskih kompleksov. V tem primeru lahko antigen bodisi dejanska elementi telo (avtoantigenov) in eksogene snovi (kot revmatizma velik pomen streptokoknih antigenov).

Imunskih kompleksov aktiviranje komplementnega sistema zgoraj opisani ki povzroči vnetni odziv s povečanjem kapilarne permeabilnosti, nevtrofilci kemotaksi in fagocitne aktivnosti. Razpadel nevtrofilci fagocitozira imunski kompleksi se dodelijo lizozomalnih encime, ki krepijo vnetni proces.

V isti smeri deluje vazoaktivna aminov, sproščenih iz trombocitov in bazofilcev z interakcijo aktiviranega komplementa v teh celicah. Nekatere vrste imunskih kompleksov so citotoksična v zvezi s tkivi, s katerimi pridejo v stik.

Imunski vnetje lahko povzroči tudi občutljive limfocitov T (Killer efektorji HRT). Ko so interakcijo z ustreznimi antigeni, zlasti antigenov na površini "ciljnih" celic, limfokinov dodeljena, kar vodi k razvoju vnetja in tkiv škodo.

Očitno, glede na naravo imunskega vnetja (m. F. povzročene s tako humornega in celičnih mehanizmov), je podprta tudi z nespecifičnih vnetnih mediatorjev, ki jih proizvaja nevtrofilcev in makrofagov, vključenih v žarišč poškodbe tkiva. Med njimi so zelo pomembne za predhodno opisanih prostaglandini, levkotrieni in aktivnih radikalov kisika.

Sigidin JA

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný