Mehanizmi alergijskih reakcij. Patogeneza alergij

posredovano IgE imunski odziv

Video: Vrste alergijskih reakcij

akutne reakcije spremlja lokalno povečanjem vaskularne permeabilnosti, sproščanje plazemskih proteinov v tkivu, tkivni edem, povečanega pretoka krvi, kot tudi srbenje, kihanje, ekspiracijskega dispneja in napadi bolečine v trebuhu (odvisno od mesta stika alergenov).

pozno reakcija To se zgodi v nekaj urah po izpostavljenosti alergen, To doseže maksimum pri 6-14 ur in dovoljeno na dan. Na kožo, je ta reakcija kaže edem, eritem, in zatrdlino v nosu - zamašenega nosu, in v pljučih - zadušitev. Tkivo nadaljnje vnašanje prvi nevtrofilcev in eozinofilcev in bazofilcev nato, monociti, makrofagi in Th2 celice. To zahteva povečano ekspresijo adhezijskih molekul na površini vnetnih celic, kot tudi ligande teh molekul v endotelijskih celicah, ki je urejen s citokini.

Nekaj ​​ur po kontakt alergen izločajo TNF in mastociti inducira endotelij do E-selektina, znotrajceličnih (ICAM-1) in ožilja (VCAM-1) adhezijskih molekul, ki omogoča prodiranje različnih vnetnih celic skozi endotelij. Preferenčna kopičenje eozinofilcev razložiti z interakcijo posameznih adhezijskih molekul na teh celicah (a4 | 31 ali integrinskih VLA-4), VCAM-1, ki ekspresijo na endotelnih celicah je okrepljen z učinkovanjem IL-4 in IL-13.

Osrednjo vlogo v smeri migracija vnetnih celic Kemokini igrati. Beljakovine RANTES, makrofagni vnetni protein 1a, monocitnega kemotatskega proteina 3 in 4 sta kemoatraktanti za eozinofilcev in mononuklearne celice, ker je relativno eotaxin specifično za eozinofilcev. V izbruhih poznega tipa alergični na vnetje tkiva te kemoatraktanti odkrite v epitelijskih celic, makrofagov, limfocitov in eozinofilcev.
Blokada njihovih dejanj zelo slabi usmerjeno migracijo efektorskih celic alergijskega vnetja v tkivu.

Video: sem tip preobčutljivosti - anafilaktični

končno, kronične alergijske bolezni vnetje tkiva lahko traja več dni ali celo let. To prispeva k več dejavnikov, vključno z ponavljajočega se stika z alergeni in mikrobnih agentov in ponovni stimulacijo mastocitov, bazofilcev, eozinofilcev in Th2 celic. Citokini, ki jih celice Th2 (IL-3, IL-5 in GM-CSF) inhibira apoptozo efektorske vnetne celice in tako podaljša življenje. Obstajajo tudi dokazi diferenciacije eozinofilcev predhodnimi sestavinami v teh tkivih, ki zadevajo.

Pod vplivom IL-5 self-obnova poteka eozinofilcev, ki podpirajo lokalne poškodbe tkiva. Značilnost kroničnih alergijskih bolezni so tudi nepopravljive spremembe v ciljnih organih. V bronhialno astmo pride do dihalnih poti stene odebelitev z naraščajočo submucosa in gladke mišice, s starostjo vodi do motenj v delovanju pljuč. Ko atopični dermatitis kože kaže svojo lichenification prestrukturiranja.

citokini, proizvaja Th2 celice, ne le podpirajo alergijsko vnetje, ampak tudi sodelujejo pri obnovi tkiva, aktivira svoje celice. Tako, IL-4, IL-9 in IL-13 stimulira izločanje sluzi in sluznice metaplazija kletok- proizvodnjo IL-4 in IL-13 stimulira proliferacijo fibroblastov in sintezo proteinov zunajceličnega matriksa IL-5 in IL-9 povečanje Submukozno fibroze, zaradi transformirajočega rastnega faktorja-B, ki ga proizvaja fibroblasti in eozinofilcev.

izloča eozinofilci in IL-11 epitelne celice prispeva tudi Submukozno fibrozo, povečanje odlaganja kolagena in kopičenje myofibroblasts in fibroblastov. Tako je enkrat določena, alergijsko imunski odziv sam podpira to privede kroničnega bolezni pri genetsko nagnjenih posameznikih.