Regulacija delovanja ščitnice in delovanja hormona

Hipotalamus-tirotropin sproščujoči hormon (TRH) stimulira tireotrofnye celice sprednjega režnja hipofize, da izločajo TSH, kar po drugi strani spodbuja rast ščitnice in izločanje ščitničnih hormonov njej. Poleg tega je delovanje ščitničnega hormona v tkivih hipofize in obrobnih moduliran z lokalno deiodinase se izkaže T₄ bolj aktivni T₃. Končno, molekulske učinki T₃ v posameznih tkivih so odvisni od podtipa receptorja T₃, Aktiviranje ali zatiranje določenih genov in interakcije receptorja T₃ drugih ligandov, druge receptorje (npr retinoid X receptor, RXR), kot tudi coactivators in corepressors.

Tiroliberin
TRH (tripeptid piroglutamil-histidil-prolinamid) sintetiziramo s nevronov hipotalamusa supraoptic in paraventricular jeder. Se kopiči v srednjem eminence iz hipotalamusa in nato prepeljani preko hipotalamus-hipofizna sistema portal žile, ki gredo skozi nogi hipofize, pred svojega deleža, kjer nadzoruje sintezo in izločanje TSH. V drugih delih hipotalamusa in možganih in v hrbtenjači TRH lahko igrajo vlogo nevrotransmiterja. TRH gen, lociran na kromosomu 3, večja molekula kodira pre-pro-TRH vsebuje pet sekvence hormona prekurzor. TRH izražanje genov zatirajo kot T₃ plazma in T₃, tvorjena kot posledica dejodiranju T₄ V peptidergic nevronov samih.
Anteriorni hipofize TRH komunicira s svojimi receptorji, ki se nahajajo na membranah tTG in PRL-izločajo celice stimulira sintezo in izločanje teh hormonov. TRH receptor spada v družino povezanega z G-proteinom sklopljen receptor sedmih transmembranskih domen. TRH je povezana s tretjim transmembranskih spiralnih receptorje in aktivira tako tvorbo cGMP in inozitol 1,4,5-trifosfat (IP₃) Kaskadna ki vodi do sproščanja intracelularnega Ca²⁺ in oblikovanje diacilglicerol in s tem aktiviranje protein-kinaze C Te reakcije so odgovorni za spodbujanje sintezo TSH usklajeno transkripcije genov, ki kodirajo podenoto TSH in posttranslacijska gliko-zilirovanie TTG, ki mu daje biološko aktivnost.
TRH-stimulirano izločanje TSH ima impulz značilne povprečne amplitude impulzov zabeležene vsaki 2 uri 0,6 mU / L Pri zdravem človeku je izločanje TSH predmet cirkadianega ritma. Najvišja raven TSH v plazmi se določi med polnočjo in 4. uro zjutraj. Ta ritem je nastavljen, očitno impulzov TWG sintezo v nevronih hipotalamusa.
Tiroidni hormoni zmanjšati količino TRH receptorje na hipofizi tireotrofah ki ustvarja dodaten negativni povratni mehanizem. Kot rezultat hipertiroidizma TTG znižanjem pulza amplitudne in nočne emisij in hipotiroidizem, in eno in drugo povečuje. Pri poskusnih živalih in novorojenčka izpostavljenosti hladne poveča izločanje TRH in TSH. Sinteza in izločanje TRH stimulira nekaterih hormonov in zdravil (npr vazopresin in a-adrenergični agonisti).
Po intravenski TRH človek v odmerkih 200-500 mcg koncentracije TSH v serumu v 3-5 hitro povečuje različna Reakcijsko doseže vrhunec v prvih 30 minutah po injiciranju in traja 2-3 ure. V primarnem hipotiroidizem na vse večji bazalno TSH odziv TSH zaradi zunanjih povečuje TRH. Pri bolnikih z hipertiroidizma, avtonomno delovanje ščitnice in hipotiroidizem centralnih vozlišč, kot tudi tistih, ki prejemajo velike odmerke eksogenega ščitničnega hormona, je TSH odziv na TRH oslabljena.
TRG prisoten v otočkov celicah trebušne slinavke, prebavil, placente, srca, prostate, testisov in jajčnikov. Njeni izdelki v teh tkivih ni zaviral T₃, in fiziološka vloga je še vedno neznan.

Tirotropin (ščitnico stimulirajočega hormona, TSH)
TSH je glikoprotein (28 kDa), ki sestoji iz - in podenotami nekovalentno povezane med seboj. Enako podenota je del dveh glikoproteinskih hormonov hipofize - folikle stimulirajoči hormon (FSH) in luteinizirajoči hormon (LH), in placente hormon - humani horionski gonadotropin (hCG) - podenote vseh teh hormonov so različni in določajo vezavo hormon njihove specifične receptorje in biološke aktivnosti za vsako izmed hormonov. Geni - in -subunits tTG vsakokrat lokalizirana na kromosomu 6 in 1. Oseba podenota obsega polipeptid jedro 92 aminokislinskih ostankov in dva oligosaharidnih verig in podenote - jedro polipeptid 112 aminokislinskih ostankov in eno oligosaharidnega verige. Vsak od polipeptidnih verig - in -subunits TTG tvori tri zanke zložena v cistin vozel. RER in Golgi glikozilacijsko pojavi polipeptid jedra t. E. ju povezuje glukoze ostanke, manoze in fukoze in končnimi deli sulfata ali sialne kisline. Te ogljikovih hidratov ostanki povečati prisotnost hormona v plazmi življenja in njeno sposobnost, da aktivira TSH receptor (TSH-R).
TSH uravnava rast celic in nastajanje ščitničnih hormonov z vezavo na njegovo posebno receptorjem. Na vsakem thyrocytes basolateral membrana je približno 1000 takšnih receptorjev. TSH vezavo aktivira znotrajcelične signalne poti, ki jih posredujejo tako cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) in phosphoinositol. TSH-R gen, lociran na kromosomu 14, kodira glikoprotein z enojnim verige 764 aminokislinskih ostankov. TSH-R spada v družino G-skupaj s proteini imajo sedem-transmembranski receptor ekstracelularno odsek domenami- TSH-R veže ligand (TSH) in intracelularni in intramembrane delno odgovorna za aktivacijo signalne poti ter povečanje stimulacije thyrocytes sintezo in izločanje ščitničnih hormonov.
Znan prirojenih okvar sintezo ali delovanje TSH vključujejo genskih transkripcijske faktorje, mutacije, ki določajo diferenciacijo hipofizne tireotrofov (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), genske mutacije TWG podenota TSH, TSH-R protein GSA in prenašanje signala od vezivnega TTG TTG P adenilat ciklaze. Z hipotiroidizem lahko povzroči pojav v protitelesa tireoblokiruyuschih serumu.
Najpogostejša oblika hipertiroidizma je Gravesova bolezen, pri kateri TSH-R veže in se aktivira z avtoprotitelesi. Vendar pa je TSH-R vpleten v patogenezo drugih oblik hipertiroidizma. Aktiviranje mutacije gena TSH-R v zarodnih celicah so podlaga za družine hipertiroidizem, in somatsko mutacija tega gena - podlagi strupenih adenoma ščitnice. Druge mutacije lahko odgovorna za sintezo neobičajne TSH-R, ki je aktivirano s strukturno podoben ligand - HCG, kot je ugotovljeno v familiarno hipertiroidizma med nosečnostjo.

Učinek TSH na ščitnične celice
TRG ima raznoliko vpliva na thyrocytes. Večina od njih posredovana s sistemsko G-protein adenilat ciklaze-cAMP, vendar igra vlog in za aktiviranje fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) Od sistema, skupaj s povečanjem znotrajceličnih koncentracij kalcija. Osnovni učinki TTG našteti spodaj.

Spremembe v morfologijo thyrocytes

TSH hitro povzroči nastanek pseudopodia na mejnem tireotsitov z koloida, ki pospešuje resorpcijo tiroglobulina. Vsebina koloida v folikularnih lumen zmanjša. Celice prikazujejo koloidov tvorbo kapljic, ki jih lizosomski hidrolizo in tiroglobulina stimulirati.

Rosttireotsitov
Ločena thyrocytes povečanje velikosti. Povečana prekrvavitve ščitnice in golšo razvija skozi čas.

metabolizem joda
TSH stimulira vse stopnje jodida presnove - iz njegove absorpcije in transporta v žleze ščitnice za jodiranje tiroglobulinskim in ščitničnega hormona. Vpliv na cAMP posredovane jodida prevoz in jodiranje tiroglobulina - hidrolizo fosfatidilinozitol-4,5-difosfata (FIF₂) In poveča intracelularni nivo Ca²⁺. TSH deluje na prevozni jodida v thyrocytes dwuhfazno: najprej inhibira privzem jodida (odtok jodid), ki pa se poveča po nekaj urah. Odtok jodida lahko zaradi pospeševanja hidrolize tiroglobulina s sproščanjem hormonov in poteka jodida žleze.

Drugi učinki TSH
Drugi učinki TSH vključuje stimulacijo transkripcijo mRNA tiroglobulina in TPO, pospešuje nastajanje MIT DIT, T₃ in T₄ in povečanje aktivnosti lizosomalnih s povečanim izločanjem T₄ in T₃. Pod vplivom TSH tudi poveča aktivnost 5`-deiodinase tipa 1, ki prispeva k ohranjanju jodida jih ščitnice.
Poleg tega, TSH stimulira privzem in oksidacijo porabe glukoze in kisika ščitnice. pospešuje tudi fosfolipide vezja in aktivira sintezo purinskih in pirimidinskih prekurzorjev DNA in RNA.

Koncentracija TSH v serumu
V krvi kot cele molekule TSH in njenih posameznih a-podenote, ki koncentracija pri ugotavljanju imunoloških metod običajno vsak zase 0,5-4,0 mU / l 0,5-2 g / l. Serumski TSH poveča kot primarni hipotiroidizem in hipertiroidizmom zmanjšana, ali endogenega ali z sprejem večjih količin ščitničnega hormona. T_1/2 TTG v plazmi je približno 30 minut, in njene dnevno proizvodnjo - okoli 40-150 IU.
Pri bolnikih s TSH izločajo hipofiznih tumorjev so pogosto ugotovljene v serumu nesorazmerno visoki stopnji a-podenote. Povečana njegova koncentracija je značilna za zdravih ženskah po menopavzi, tako, kot v tem obdobju poveča izločanje gonadotropinov.

Uredba izločanje hipofize TSH

Video: The ščitnica - funkcija, ureditev dela, bolezen

Sinteza in izločanje TSH ureja predvsem dva dejavnika:

1. stopnja T₃ V Dash-trofnyh celic iz katerih je odvisen TTG mRNA ekspresije, njegovo prevajanje in izločanje hormona;
2. TWG, ki ureja postranslyatsionnoe glikozilacijsko podenoto TSH znova njeno izločanje.

Visoke vrednosti T₄ in T₃ Serum (hipertiroidizem) inhibirajo sintezo in izločanje TSH in nizko stopnjo ščitničnega hormona (hipotiroidizem) stimulira teh procesov. Zaviralni učinek na izločanje TSH ponuja tudi številne hormonov in drog (somatostatina, dopamin, bromokriptin in glukokortikoidov). Zmanjšanje izločanja TSH opazimo pri akutnih in kroničnih boleznih in po morebitni predelavi "povratni učinek", tj. E. Povečanje izločanje tega hormona. Zgornje sestavine so običajno le nekaj zmanjša koncentracija TSH v serumu, ki je določljiva, ker lahko navidezna koncentracija TSH hipertiroidizma pade pod mejo občutljivosti najsodobnejših imunoloških tehnik.

Kršitve TRH in izločanja TSH lahko pride do pojava tumorjev in drugih bolezni hipotalamusa ali hipofize. Hipotiroidizem zaradi kršitve hipofize, ki se imenuje "sekundarni" in zaradi patologije hipotalamusa - "terciarni".

} {Modul direkt4

Video: Vishudha Izboljšanje žleze ščitnice (Vishuddha)

Druge stimulatorje in inhibitorji delovanja ščitnice
Tiroidni folikli obdan z gosto mrežo kapilar, na kateri se končajo v noradrenergičnih vlaken iz nadrejenega vratne ganglija in vlaken v okviru vagusni živec gangliji in ščitnice vsebuje acetilholinesteraze. Parafollicular C-celice izločajo peptid in kalcitonin, povezan gen kalcitonin (CGRP). Pri poskusnih živalih ti in drugi neuropeptidi vpliva na prekrvavitev ščitnice in izločanje ščitničnih hormonov. Poleg tega je rast tireotsitov in proizvodnja ščitničnih hormonov vplivajo rastne faktorje, kot so insulin, IGF-1 in epidermalni rastni faktor, kot tudi avtokrin dejavnike - prostaglandinov in citokine. Vendar pa je klinični pomen teh učinkov ni jasen.

Vloga hipofize in perifernega deiodinase
Osnovni znesek T₃ tireotrofah v hipofizi in možganih tvori deyodi-vanje T₄ pod 5`-deiodinase tipa 2. Hipotiroidizem aktivnosti tega encima poveča, kar omogoča nekaj časa za vzdrževanje normalne koncentracije T<sub>3</sub> možganskih strukturah, kljub zmanjšanju ravni T<sub>4</sub> plazma. V hipertiroidizmom 5`-deiodinase aktivnosti tipa-2 reduciramo, ki preprečuje hipofize in živčne celice pred čezmerno delovanja T₃. V nasprotju s tem zmanjšana aktivnost 5`-deiodinase tipa 1 hipotiroidizem, kar zagotavlja ohranitev T₄, in se povečuje s hipertiroidizma hitrejšo presnovo T₄.

Avtoregulacijo ščitnice
Avtoregulacijo lahko definiramo kot sposobnost ščitnice za prilagoditev njegovo funkcijo razpoložljivosti sprememb joda glede hipofize TSH. Normalno izločanje ščitničnega hormona odpravljena ko jodida nihanje vnosa z 50 mikrogramov več miligramov na dan. Nekateri učinki pomanjkanja ali presegajo jodida razpravljali zgoraj. Glavni mehanizem prilagajanja nizkega pretoka jodida v telesu je povečati delež sintetiziranega T3, ki povečuje metabolične učinkovitosti ščitničnih hormonov. Po drugi strani pa je prebitek jodida inhibira številne delovanja ščitnice, vključno s prevozom jodida, tvorbo cAMP, izdelavo vodikovega peroksida, sinteze in izločanja tiroidnih hormonov, kot tudi vezavo TSH in avtoprotiteles pri TSH-R. Nekatere od teh učinkov lahko vpliva na tvorbo ščitničnih jodiramo maščobnih kislin. Sposobnost normalne prostate "evakuacijski" iz inhibitorne učinke presežne jodida (Wolff učinka Chaikoff) omogoča, da izločanje ščitničnih hormonov v visokem porabe jodida. Pomembno je, da mehanizem učinka Wolff-Chaikoff drugačen od mehanizma akcijskega terapevtskega jodida v Gravesove bolezni. V slednjem primeru visoke odmerke jodida kronično tiroglobulin inhibira endocitozo in lizosomski encimsko aktivnost z inhibiranjem izločanje ščitničnih hormonov in zmanjšanje njihove koncentracije v krvi. Poleg tega farmakološke doze jodida zmanjša dotok krvi v ščitnici, kar omogoča operacijo na njej. Vendar pa je ta učinek traja nekaj časa - od 10 dni do 2 tedna.

Delovanje ščitničnih hormonov

1. tiroidni hormonski receptorji in mehanizmi delovanja

Ščitnični hormoni uveljavljanje njihovih učinkov dveh glavnih mehanizmov:

1. genomske učinki vključujejo interakcijo T₃ s svojimi jedrnih receptorjev, ki uravnavajo genov aktivnost;
2. nongenomic učinek se posreduje z interakcijo T₃ in T₄ nekatere encime (npr kalcijev ATPaze, adenilattsikla-Zoe monomerni piruvat kinaze), glukoze transporterji in mitohondrijske proteine.

Prosti ščitnični hormoni po specifičnih transporterjev ali testirano s pasivno difuzijo preko celične membrane v citoplazmo in nato v jedru, kjer je T₃ To se veže na receptorje. Jedrske receptorji T₃ Pripadajo naddružine jedrnimi proteini obsegajo receptorjev, kot gluko in mineralne kortikoide, estrogeni, progestini, vitamin D in retinoide.
Pri ljudeh, tiroidni hormonski receptorji (TP) kodiran z dvema genov: TPA lociran na kromosomu 17, in TR lokalizirana na kromosomu 3. Kot rezultat alternativnega spajanja mRNA prepisana iz vsake od teh genov tvorita dve različni beljakovinskih izdelkov:
TP 1 in TP 2 in TP 1 in TP 2, TP 2 je, čeprav naj bi bila brez biološke aktivnosti. TP vse vrste vsebuje C-terminalni vezavo liganda in osrednjo domeno DNA vezavni z dvema cinkovih prstov, ki omogočajo interakcijo z elementi receptorja DNA so občutljivi na ščitničnega hormona (TCE). TCE se nahajajo v promotorja regijah ciljnih genov in regulacijo transkripcije slednje. V različnih tkivih in v različnih razvojnih fazah se sintetizira različno število enega ali drugega TP. Na primer, možgani pretežno vsebuje TP, jetra - TP in srčne mišice - obe vrsti receptorjev. Točkovne mutacije TR gena rešuje strukture liganda vezavni domeni receptorja, so osnova generaliziranega odpornosti proti ščitničnega hormona (GenRTG). TCE, ki medsebojno TP, običajno značilne seznanjenih oligonukleotidnih sekvenc (npr AGGTCA). TP lahko veže na TCE in tvori heterodimerov z drugimi transkripcijskih faktorjev, receptorjev, kot je receptor in RXR retinoid kislin. Plazmidi TCE urejen na splošno višje od začetnega mestu prepisovanja kodirni regiji ciljnih genov. Pri genov aktiviranih s ščitničnega hormona, TP v odsotnosti liganda se tvori povezavo s corepressors [npr corepressor jedrskih receptorjev (NCoR) in "dušilec" Učinki receptorja retinojske kisline in hormone ščitnice (smrt)]. To vodi do aktivacije histonskih deacetilaz, spreminjajo lokalno kromatin strukturo, ki je skupaj z represijo bazalnega prepisu. Ko TP veže na T₃ corepressor kompleksi raztopi in tvorijo komplekse z TP coactivators prispevajo histonske acetilacijo. Povezan s T₃ TP vezana drugih proteinov (zlasti protein, ki vzajemno deluje z receptorjem vitamina D) - proteinskih kompleksov tvorjen mobilizirati RNA polimerazo II in aktivirati transkripcijo. Izražanje nekaterih genov (npr, geni pre-pro-TRH in gena - in TSH podenot) pod vplivom povezan s T₃ TP se zmanjša, vendar molekularne mehanizme teh učinkov so preučevali slabše. Spreminjanje ločena sintezo RNA in proteinov določa naravo reakcije različnih tkiv učinkovanju ščitničnih hormonov.
Številne celičnih odzivov na ščitničnega hormona pojavi prej kot lahko spremeni transkripcijske procese yadre- nadalje pokazala vezave T₄ in T₃ z extranuclear celičnih struktur. Vse to kaže na obstoj ne-genomskih učinkov ščitničnih hormonov. Pred kratkim je bil prikazan, npr se veže na membranski protein v 3 integrin, ki posreduje stimulatorne učinke tiroidnih hormonov zemljevid-kinaze kaskade in angiogeneze.

2. fiziološki učinki tiroidnih hormonov
Učinek T₃ prepis gena doseže maksimum v nekaj urah ali dneh. Te genomsko učinek spreminjanje števila vitalnih funkcij, vključno rast tkiva, možganov zorenje proizvodnjo toplote in porabe kisika, kot tudi od stanja srca, jeter, ledvic, skeletne mišice in kožo. Pri ne-genomske učinki tiroidnih hormonov vključujejo zmanjšana aktivnost 5`-deiodinase tipa 2 pri hipofize in aktivacijo glukoze prevoza in aminokislin v nekaterih tkivih.

Video: Vishudha Izboljšanje žleze ščitnice (Vishuddha)

Vpliv na razvoj zarodka
Sposobnost ščitnice usmeriti jodid in so opazili pojav TSH iz hipofize v človeškem plodu približno 11 tednih nosečnosti. Zaradi visoke vsebnosti posteljice 5-deiodinase tipa 3 (ki inaktivira najbolj mater T₃ in T₄) V krvi na zelo majhno količino prostih materinih hormonov ščitnice ploda. Vendar pa so izjemno pomembne za zgodnjih fazah razvoja ploda možganov. Po 11. tednu nosečnosti, je razvoj ploda je odvisna predvsem od lastnega ščitničnega hormona. Nekateri potencial rasti ploda ostane v pomanjkanju ščitnice, vendar pa je za razvoj možganov in zorenje okostja v teh pogojih drastično kršene, kot kaže kretenizem (duševna zaostalost in dwarfism).

Vpliv na porabo kisika, proizvodnjo toplote in tvorbo prostih radikalov
Rast porabe O₂ Vplival T₃ s stimulacijo natrija deloma posledica⁺, K⁺ -ATPaze dejavnost v vseh tkivih, razen v možganih, vranici in modih. To prispeva k povečanju bazalni metabolizem (celotna poraba zgolj 02), in občutljivosti za toploto v hipertiroidizem in hipotiroidizmom nasprotnih premiki.

Vpliv na kardiovaskularni sistem
T3 stimulira sintezo Ca²⁺ -ATPase od sarkoplazemskega retikulum, ki povečuje stopnjo diastolični sprostitev miokarda. Vplival T₃ Sinteza poveča tudi z večjo kontraktilnost miozin težke verige izooblike, ki določa ojačanje in sistoličnega miokardno funkcijo. Poleg tega T₃ To vpliva na izražanje različnih izo oblik natrija⁺, K⁺-ATPaze poveča sintezo adrenoceptor in zmanjša koncentracijo inhibitorne G-proteinom (Gi) v srčni mišici. Povečana srčni utrip je zaradi pospeškov tako depolarizacije in repolarizacijo sinusa zaradi delovanja celic T₃. Tako, ščitnični hormoni pozitivno inotropnim in kronotropičen učinke na srcu, ki - skupaj s povečanjem njegove občutljivosti na adrenergične stimulacije - definira tahikardijo in povečano kontraktilnost miokarda v hipertiroidizem in hipotiroidizmom nasprotnih premiki. Končno, ščitnični hormoni zmanjša periferni vaskularni upor, kar prispeva k nadaljnjemu izboljšanju srčnega proizvodnje v hipertiroidizma.

Vpliv simpatičnega živčnega sistema
Ščitnični hormoni povečati znesek adrenoceptor v srcu, skeletnih mišicah, maščobnem tkivu in limfocitov, pa tudi, morda, poveča delovanje kateholaminov na ravni postreceptor. Številne klinične manifestacije hipertiroidizma odražajo povečana občutljivost za kateholaminov in adrenoblokatory pogosto odpravo takšnih pojavov.

pljučni učinki
Tiroidni hormoni prispevajo k reakcij konzerviranja respiratornega centra v možganskem deblu hipoksije in hiperkapnijo. Zato je v hudo hipotiroidizem lahko pride do hipoventilacijo. Funkcija dihalne mišice ureja tudi ščitničnih hormonov.

Vpliv na kri
Povečanje v celici potrebuje O₂ V hipertiroidizma povzroča povečano produkcijo eritropoetina in pospeševanja eritropoeze. Vendar pa je zaradi hitrejšega uničenja rdečih krvnih celic in hemodilucije hematokrita ponavadi ne poveča. Pod vplivom ščitničnih hormonov v eritrocitih poveča vsebnost 2,3-diphosphoglycerate, ki pospešuje razkroj oksihemoglobina in poveča razpoložljivost O₂ za tkanine. Hipotiroidizem je označen z nasprotnimi izmene.

Vpliv na prebavnem traktu
Tiroidni hormoni poveča črevesno peristaltiko, kar vodi do pogostejših iztrebljanja v hipertiroidizma. Hipotiroidizem, na drugi strani, prehod hrane skozi črevesje upočasni in je zaprtje.

Vpliv na kosti
Ščitnični hormoni spodbujajo prekrvavitev tkiva kosti, resorpcije kosti je in pospeševanju (v manjši meri) osteogeneze. Zato, hipertiroidizem razvija hiperkalciurijo in (redko) hiperkalciemijo. Poleg tega lahko kronična hipertiroidizem spremlja klinično znatne izgube kostne mineralne snovi.

nevromuskulaturo Učinki
V hipertiroidizma pospešuje protein vezje, njegova vsebina v skeletnih mišicah zmanjša. To vodi k značilnost te bolezni proksimalnega miopatijo. Ščitnični hormoni povečala tudi stopnja krčenja in sproščanja skeletne mišice, ki se klinično kaže hipertiroidizma hiperrefleksijo in hipotiroidizem - upočasnjuje sprostitev fazi globokih kit refleksov. Za hipertirozo tudi tipične tanko tresenje prstov. Smo že ugotovil, da so ščitnični hormoni nujno za normalen razvoj in delovanje centralnega živčnega sistema, in neuspeh žleze ščitnice pri plodu povzroči hude duševne zaostalosti (pravočasno odkrivanje prirojeni hipotiroidizem (novorojenčka pregleda) pomaga preprečiti razvoj teh motenj). Pri odraslih z hipertiroidizem opazili hiperaktivnosti in nemira, medtem ko pri bolnikih z hipotiroidizem - počasnost in apatija.

Učinek na lipidov in ogljikovih hidratov presnovo
V hipertiroidizma pospešuje tako glikogenolizo in glukoneogenezo v jetrih in tudi absorbcijo glukoze v prebavnem traktu. Zato hipertiroidizem otežuje urejenosti glikemije pri bolnikih z diabetesom hkrati. Tiroidni hormoni pospešujejo tako sintezo in razpad holesterola. Slednji učinek je predvsem posledica povečanja jetrnih gostoto lipoproteinov receptorjev nizkih (LDL) in pospešeno potrditve LDL. Na ravni hipotiroidizem celokupnega holesterola in LDL holesterola je običajno povišana. pospešuje tudi lipolizo, kar ima za posledico povečanje plazemske prostih maščobnih kislin in glicerola.

endokrinih učinkov
Ščitnični hormoni spremenijo proizvodnjo, uravnavanje izločanja in presnovnega očistka mnogih drugih hormonov. Pri otrocih z hipotiroidizem oslabljena izločanja rastnega hormona, ki zavira rast dolžine telesa. Hipotiroidizem lahko zadržijo in spolni razvoj, motnje izločanje GnRH in gonadotropini. Vendar pa v primarni hipotiroidizem je včasih opaziti prezgodnji spolni razvoj, zaradi najverjetneje interakcije zelo velikih količin gonadotropinov TSH receptorja. Nekatere ženske s hipotiroidizmom razvija hiperprolaktinemijo. z menoragijo Značilna (dolgotrajna in težka krvavitve iz maternice), anovulacija in neplodnost. Hipotiroidizem oslabljen odgovor na hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema na stres, ki je nekoliko izravna s upočasnjuje presnovni očistek kortizola. Obnovitev euthyrosis v takih primerih lahko privede do insuficience nadledvične žleze, saj se kortizol razdalja pospešeno, in njene rezerve zmanjšajo.
V hipertiroze pri moških se lahko pojavi ginekomastija zaradi pospešenega aromatization androgenov v estrogene, in povečano stopnjo globulin spolnega hormona. To se lahko kršene in gonadotropna urejanje ovulacije in menstruacije, kar ima za posledico neplodnost in amenoreja. Obnavljanje euthyrosis ponavadi odpravlja vseh teh hormonskih motilcev.