Biološki nalezljivih bolezni

Mikrobna flora - predvsem bakterije in glive - vključno z normalnimi rezidenčnih flore, ki je prisotna vse življenje in se hitro obnoviti v primeru kršitve, in prehodne flora, ki lahko kolonizirajo gostitelja za urah, tednih, vendar se ne shranjujejo trajno. Mikroorganizmi, ki pripadajo normalne flore, lahko včasih povzroči bolezen, še posebej, če obramba kršene.

Medtem bo kolonizirali vzpostavlja na mestu telesa, bakterije določa tropizma nekaterih tkivih. Sestava normalno floro bakterij in Tropizma je odvisna od številnih drugih dejavnikov (prehrana, higiena, sanitarna stanju, onesnaževanje zraka). Na primer, laktobacili so pogosti v črevesju ljudi z visokim vnosom mleka in mlečnih izdelkov Products- hemofilusu colonizes na tracheobronchial drevo pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo.

Host obrambne mehanizme pred okužbo

Zaščitni mehanizmi, ki varujejo pred okužbo, vključujejo naravne ovire (npr kožo ali sluznico), ne-specifičnega imunskega odziva (npr fagocitih [nevtrofilci, makrofagi] in njenih proizvodov) in specifične imunske odzive (npr protitelesa, limfocite).

naravne ovire

usnje. Koža upira vdor mikroorganizmov na splošno, če se fizično ne poškoduje (na primer travma, intravenskih katetrov ali kirurškega reza). Izjeme so humani papiloma virus, ki lahko prodre normalno kožo, ki povzroča nastanek bradavic in nekaj parazitov (npr Shistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

sluznic. Mnogi sluznice dobesedno potopljen v izolaciji, da imajo antibakterijske lastnosti (npr cervikalne sluzi, bradavice in prostate lizocima, ki vsebuje tekočino, ki odpravlja Spojina muramic kisline v bakterijske celične stene, zlasti na po Gramu pozitivne organizme). Lokalni dodelitev vsebuje tudi imunoglobuline, predvsem IgG in sekrecijski IgA, ki preprečujejo, da mikroorganizmi prodrl v celico gostiteljico.

dihalne poti. V zgornjih dihalnih poti respiratornega trakta, kot so filtriranje mehanizmi. Če se bakterije priti v tracheobronchial drevo, in je njihova odstranitev zlahka dosežemo s mukociliarno epitela. Kašelj pomaga tudi za odstranjevanje mikroorganizmov. Če organizmi dosežejo alveole, alveolarni makrofagi in histiocytes njihova tkiva absorbirajo. Vendar pa lahko te ovire je treba premagati velikega števila mikroorganizmov ali z zmanjšano učinkovitost obrambnih mehanizmov zaradi onesnaženja zraka (npr kajenje), ali motenj v obrambnih mehanizmov (npr endotrahealno intubacijo, traheotomijo).

GI. Bolezni ovire vključujejo kisel pH v želodcu in antibakterijsko aktivnost encimov trebušne slinavke, žolča in črevesnih izločkov. Odstranitev mikroorganizmov prispeva peristaltiko in posodabljanje gastrointestinalne epitelijske celice. Če peristaltiko upočasnila (npr zaradi drog, kot Belladonna ali opija alkaloidov), odstranjevanje mikroorganizmov in podaljša zapozneli določenih okužb, kot simptomatično šigelozo. V primeru kršitve zaščitnih mehanizmov v gastrointestinalnem traktu bolnikov razvije dovzetnost do določenih okužb (npr aklorhidrija predisposes salmonelozo). Normalno črevesna flora inhibira proliferacijo patogenov, ogrozili svojo strukturo pod vplivom antibiotikov lahko privede do prekomerne rasti izvajalce patogenov (npr, Salmonella typhimurium), ali izzove superinfekcije z običajnimi komenzalnih organizmov (npr Candida albicans).

Urogenitalnega trakta. Ovire urogenitalnega trakta vključujejo globoko sečnice pri moških kislem okolju vagine pri ženskah in hipertenzivno ledvične sredice. Ledvice tudi proizvajajo in izločajo velike količine Tamm-Horsfall mukoprotein, ki se vežejo nekatere bakterije, olajša njihovo varno izbiro.

Nespecifični imunski odziv

Citokini (vključno z IL-1, IL-6, tumorske nekroze faktor, interferon-y) ga proizvaja predvsem aktiviranih makrofagov in limfocitov in povzroči akutno fazni odziv, ki razvija glede na mikroorganizme iniciatorja. Odgovor ima vročino in povečane proizvodnje nevtrofilci kostnega mozga. Endotelijske celice proizvajajo tudi velike količine IL-8, ki je vaba za nevtrofilcev.

Vnetnega odziva usmerja komponent imunskega sistema mestih poškodbe ali okužbe in kaže izboljšano prekrvavljeno in povečano vaskularno permeabilnost, kar omogoča kemotaktičnih peptidov, nevtrofilce in mononuklearnih celic zapustil intravaskularno predelek. Razmnoževanje bakterij je omejena z absorpcijo fagocitih (npr nevtrofilci, makrofagi). Fagociti približuje mikrobov, ki so posledica zajem kemotaksa mikrobov njihovo uničenje nastopi pod vplivom sproščene vsebine lizosomov. Uničevanje mikroorganizmov izvede tudi aktivne metabolite kisika, kot vodikovega peroksida. Kakovosti in količinske okvare nevtrofilcev privede do dolgotrajnega in ponavljajočega poteku okužbe, pa tudi pomanjkanje učinkovitosti zdravljenja z antibiotiki. Takšne okužbe ponavadi povzroči stafilokokov, gram-negativne bakterije in glive.

Specifični imunski odziv

Med okužbo telesa pacienta lahko proizvajajo veliko protitelesa (kompleksnih glikoproteine, ki jih imenujemo imunoglobulini), ki se vežejo na specifične mikrobne antigenskih cilje. Protitelesa prispevajo k izkoreninjenju povzročitelja okužbe z aktivacijo levkocitov in sistem komplementa. Običajno se sistem pokvari celično steno mikroorganizmov po klasični poti. Dopolnilo se lahko aktivira na površini nekaterih mikroorganizmov prek nadomestnega poti. Protitelesa lahko olajša tudi odlaganja snovi na površini mikrobov znanih kot opsonins (npr komponente komplementa C3b), ki spodbujajo fagocitozo. Opsonisation pomembna za uničenje ovoju organizmov, kot Pneumococ-cus in meningokoku.

Dejavniki, ki omogočajo vdor mikrobov

Infestacije mikroorganizmi posredovana dejavnike virulence, adhezije in protimikrobne obrambni mehanizmi gostitelja odpornost pomanjkljivost.

virulence dejavniki

Ki jih virulentnih dejavnikov, ki prispevajo k invaziji in premagati obrambne mehanizme gostitelja, vključujejo:

• kapsula
• encimi,
• toksini.

kapsula. Nekateri mikroorganizmi (kot določenimi sevi pnevmokokov, meningokokov, Haemophilus influenzae tipa b) je kapsula, ki preprečuje komunikacijo opsonizing protiteles in tako definira velik virulentnost kot jo ima brez vdelane sevov.

encimi. Bakterijske proteine ​​z encimatsko aktivnostjo (npr proteaze za proizvodnjo, hialuronidaza, nevraminidaze, elastaza, kolagenaze) olajša lokalna porazdelitev v tkiva. Invazivne mikroorganizmi (npr Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) lahko prodrejo nedotaknjenega evkariontske celice iz sluzničnih površinah.

Številne bakterije (npr Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, klostridin, Streptococcus pneumoniae) dobimo LGA specifične proteaze, ki cepijo in inaktivirajo sekretornih IgA na površino sluznice.

toksini. Mikroorganizmi lahko proizvajajo toksine (znan kot eksotoksini), ki so molekule beljakovin, ki lahko vodi do bolezni (npr davica, kolera, tetanus, botulizem) ali večje jakosti. Večina toksini so povezane s specifičnimi receptorji ciljne celice. Razen predoblikovane toksinov, ki povzročajo bolezen s toksini za živila, ki jih mikroorganizmov med okužbo izzvala.

Endotoksinskega - lipopolisaharid proizvajajo gram-negativne bakterije, ki je del celične stene. Endotoksinskega povzroča encimske humoralnih učinke, vključno z učinki na komplementa, koagulacije in izbirnih fibrinoliza kininov z, v veliki meri določa resnost bolezni pri gram-negativna sepsa.

Video: Nalezljive bolezni in njihovo preprečevanje

drugi dejavniki. Mnogi mikroorganizmi imeti mehanizme, ki oslabijo nastajanje protiteles, aktivirane supresorskih celic inhibirajo predelani antigen in zatiranje limfocitov mitogenesis.

Odpornost na litičnih delovanja komplementa v serumu je povezan z virulenco. Prisotnost N. odpornosti gonorrhoeae za lizo predisponira v večji meri na razširjajo kot v omejenem okužbi.

Video: Master Class "Molekularne biologije tehnike. Verižna reakcija s polimerazo (PCR)"

Nekateri mikroorganizmi imajo sposobnost, da se uprejo oksidacija med fagocitozo. Na primer, Legionella, ali Listeria in ne povzročajo bodisi aktivno zaviranje oksidacije, medtem ko drugi posebni mikroorganizmi proizvajajo encime (npr katalaza, glutation reduktaza, superoksid dismutaza), ki izniči oksidacijske procese.

mikrobni oprijema

Lepljenje na površinah pomaga mikroorganizmi nakup podlago, ki lahko prodrejo v tkanino. Med dejavniki, ki določajo takšno obvezo - adhezini (molekule, ki zagotavljajo vezavo na celice) in celice mikroorganizma receptorjev, ki so povezane adhezini. gostiteljske receptorji vključujejo sladkorne dele na površini celic in celičnih površinskih proteinov (npr fibronektin), ki povečujejo vezavo nekatere Gram-pozitivne organizme (npr stafilokoki). Ostali dejavniki adhezije vključujejo mikrostrukture v nekaterih bakterijskih celicah (npr Streptococcus), imenovanih fibrilov skozi katero nekatere bakterije vežejo na epitelne celice človeka. Druge bakterije, kot so enterobakterije (npr Escherichia coli), imajo nekatere adhezivne organele imenovane fimbrije ali pijačo. Fimbrije omogočajo mikroorganizem pritrjena na skoraj vseh človeških celic, vključno nevtrofilcih in epitelnih celic v gastrointestinalnem traktu, ustne votline in črevesje.

biofilm. Biofilma - plast sluzi, ki se lahko tvori okoli določenih bakterij in odporna proti fagocitozo in antibiotike. To je oblikovan okoli pljučne Pseudomonas aeruginosa pri bolnikih s cistično fibrozo in okoli koagulaza negativni stafilokoki sintetičnih medicinskih naprav, kot so intravenskih katetrov, protetičnih žilnih presadkov in šiva. Dejavniki, ki vplivajo na verjetnost razvoja biofilma na teh medicinskih pripomočkov vključuje strukturo materiala, njeno kemično sestavo in hidrofobnost.

protimikrobna odpornost

Genetska raznolikost med mikrobov je ogromno. Uporaba antibakterijskih zdravil koncu izbere za preživetje teh sevov, ki so sposobni upora.

Video: OpenBio 2015 - Predavanje Sultankulova KT - biočipi v diagnostiki nalezljivih bolezni

V mnogih primerih so odporne bakterijski sevi so pridobili gene kodiran na plazmidov ali transposonov, in omogoči mikroorganizmi za sintezo encimov:

• inaktiviranje ali spremembo antibakterijsko faktor;
• spreminjanje sposobnost bakterijskih celic se kopičijo antibakterijskim komponento;
• preprečuje inhibicijo antiinfektivi.

Zmanjševanje zlorabe antibiotikov, je pomembna za zdravje, saj To zmanjšuje nastajanje odpornosti med bakterijami.

Kršitve obrambnih mehanizmov gostiteljskih

Obstajata dve vrsti imunsko pomanjkljivostjo, ki vplivajo na posameznikovo sposobnost za boj proti okužbi: primarne imunske pomanjkljivosti in sekundarni (pridobljena) imunska.

Primarna imunska genske opisal proiskhozhdeniyu- > 100 primarne imunske pomanjkljivosti. Večina jih pride med mladenchestva- vendar do 40% je mogoče prepoznati v najstniških letih in odraslosti.

Pridobljene imunske pomanjkljivosti druga bolezen povzroča (npr rak, okužbe s HIV, kronična bolezen), ali izpostavljenosti kemikalijam ali zdravili, ki so toksične za imunski sistem.

stroji. Imunski napake lahko vključujejo:

• -Celično posredovano imunost,
• humoralno imunost
• fagocitne sistem
• sistem dopolnilo.

Celične primanjkljaji - običajno pomanjkljivosti v T-celicah ali združena imunske pomanjkljivosti. T celice prispeva k uničenju organizmov intracelularni tako, se lahko pojavi pri bolnikih z napakami v T-celicah oportunistične okužbe, kot Pneumocystis jirovecii in kriptokokni okužbe. Kronična značaj teh okužb lahko privede do prenehanja telesne mase pri otrocih, kronično drisko in konstantno oralno kandidozo.

Humoralno primanjkljaji jih nezmožnosti celic B, da dobimo imunoglobuline ponavadi posledica. Bolniki s to vrsto napake se ponavadi pojavijo povezana okužb z ovoju organizmov (npr H. influenzae, Streptococcus). Bolniki se lahko pojavi zastoj rasti (pri otrocih), driska in ponavljajočimi se okužbami sinusopulmonalnye.

Napaka fagocitne sistem vključuje neposredno na imunski odziv na bakterijsko okužbo in lahko privede do ponavljajočih se abscesi, hude pljučnice ali počasno celjenje popkovnične.

napake primarni sistem komplementa so redki. Bolniki s to vrsto napake lahko pojavijo ponavljajoče se okužbe z piogeni bakterije (npr vkapsulirane bakterije Neisseria vrst povzroča. Prav tako imajo povečano tveganje za nastanek avtoimunskih obolenj (npr, sistemski eritematozni lupus).

Video: Kupi organskih odpadkov najdemo v Novoberezanskom

znaki okužbe

Znaki so lahko lokalna (npr, celulitis, absces) ali sistemska, pogosto tudi vročino. Razviti spremembe v številnih organskih sistemov. V hudi generalizirani okužbe verjetnosti smrtno nevarnih zapletov (npr, sepsa, septični šok). Večina jih izginejo v uspešnem zdravljenju primarne okužbe.

klinične manifestacije. V večini okužb poveča srčni utrip in telesna temperatura naraste, nekatere okužbe (npr tifus, tularemijo, bruceloza, vročina) lahko nadaljuje brez povečanja srčni utrip, sorazmerno s stopnjo kuge. Hipotenzija je lahko posledica hipovolemijo ali septičnega šoka. Distributed hiperventilacijo in respiratorna alkaloza.

lahko pride do sprememb v zavesti (encefalopatija), pri hudih okužbah, ne glede na to, ali je prisotna okužba centralnega živčnega sistema. Encefalopatija je najpogostejša in resno stanje, pri starejših in lahko kaže anksioznost, zmedenost, delirij, stupor, epileptične napade, epileptične napade in komo.

hematoloških manifestacije. V nalezljivih bolezni na splošno poveča število obtoku zrela in nezrela nevtrofilcev. Mehanizmi za te reakcije so demarginatsii in izoliranje nezrela granulocite iz kostnega mozga, izolacijo kot IL-1 in IL-6-mediirana nevtrofilcev iz kostnega mozga in kolonije spodbujajočih faktorjev, ki jih povzroča makrofagov, limfocitov in drugih tkiv. Z znatnem resnosti teh pojavov (npr poškodba, vnetje in podobnih napetosti) lahko izbira velikega števila nezrelih levkocitov v krvi (leukemoid reakcija), pri čemer število levkocitov v 25-30 * 109 / l.

Nasprotno, nekatere okužbe (npr tifus, bruceloza) pogosto povzročajo nevtropenijo. Ko generalizirana hudih okužb globok nevtropenija je pogosto prognostično neugodna. Značilne morfološke spremembe v nevtrofilcev bolnikov s sepso vključujejo tele vzroka, toksična granulacije in vakuolizacijo.

Anemija se lahko razvije kljub ustreznih trgovin železa v tkivu. Če kronične anemije, lahko nivo železa v plazmi in skupno kapaciteto za vezavo zniža. Hude okužbe, zlasti tistih, ki jih gram negativni organizmi kot povzročil, lahko povzroči diseminirano intravaskularno koagulacijo.

Ostali organski sistemi. Funkcionalnost pljuč lahko zmanjša, napreduje za akutno odpovedjo dihal in okvare dihalnih mišic.
Bolezni manifestacije razlikujejo od minimalne proteinurije do akutno ledvično odpovedjo, ki lahko izhajajo iz šoka in akutno tubularno nekrozo, glomerulonefritis in tubulointersticijski bolezni.

Jetra disfunkcije, vključno s holestatsko zlatenica ali jetrnih insuficienco, ki je del mnogih okužb. Krvavitev iz zgornjega GI zaradi stresa, je mogoče opaziti tudi v sepso.

Bolezni endokrinega sistema vključujejo povečano produkcijo ščitnico stimulirajočega hormona, vazopresina, inzulin in glukagon, kot tudi skeletnih mišičnih proteinov in demineralizacije kosti. Hipoglikemija redko razvije v sepso, vendar insuficienca nadledvične žleze je mogoče pri bolnikih s sepso in hipoglikemije. Hiperglikemija lahko zgodnji simptom okužbe pri diabetikih.